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5.4 : Cycle cardiaque - Biologie

5.4 : Cycle cardiaque - Biologie



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Objectifs d'apprentissage

À la fin de cette section, vous serez en mesure de :

  • Décrire la relation entre la pression artérielle et le débit sanguin
  • Résumer les événements du cycle cardiaque
  • Comparer la systole et la diastole auriculaires et ventriculaires
  • Relier les bruits cardiaques détectés par auscultation à l'action des valves cardiaques

La période de temps qui commence par la contraction des oreillettes et se termine par la relaxation ventriculaire est connue sous le nom de cycle cardiaque. La période de contraction que subit le cœur pendant qu'il pompe le sang dans la circulation est appelée systole. La période de relaxation qui se produit lorsque les chambres se remplissent de sang est appelée diastole. Les oreillettes et les ventricules subissent une systole et une diastole, et il est essentiel que ces composants soient soigneusement régulés et coordonnés pour garantir que le sang est pompé efficacement vers le corps.

Pressions et débit

Les fluides, qu'ils soient gazeux ou liquides, sont des matériaux qui s'écoulent selon des gradients de pression, c'est-à-dire qu'ils se déplacent des régions à pression plus élevée vers des régions à pression plus faible. En conséquence, lorsque les cavités cardiaques sont relâchées (diastole), le sang s'écoule dans les oreillettes à partir des veines, dont la pression est plus élevée. Au fur et à mesure que le sang s'écoule dans les oreillettes, la pression augmentera, de sorte que le sang se déplacera initialement passivement des oreillettes vers les ventricules. Lorsque le potentiel d'action déclenche la contraction des muscles des oreillettes (systole auriculaire), la pression dans les oreillettes augmente davantage, pompant le sang dans les ventricules. Pendant la systole ventriculaire, la pression augmente dans les ventricules, pompant le sang dans le tronc pulmonaire du ventricule droit et dans l'aorte du ventricule gauche. Encore une fois, lorsque vous considérez ce flux et le reliez à la voie de conduction, l'élégance du système devrait devenir apparente.

Phases du cycle cardiaque

Au début du cycle cardiaque, les oreillettes et les ventricules sont détendus (diastole). Le sang s'écoule dans l'oreillette droite depuis les veines caves supérieure et inférieure et le sinus coronaire. Le sang s'écoule dans l'oreillette gauche à partir des quatre veines pulmonaires. Les deux valves auriculo-ventriculaires, les valves tricuspide et mitrale, sont toutes deux ouvertes, de sorte que le sang circule sans entrave des oreillettes vers les ventricules. Environ 70 à 80 pour cent du remplissage ventriculaire se produit par cette méthode. Les deux valves semi-lunaires, les valves pulmonaire et aortique, sont fermées, empêchant le reflux du sang dans les ventricules droit et gauche du tronc pulmonaire à droite et de l'aorte à gauche.

Systole et diastole auriculaires

La contraction des oreillettes suit la dépolarisation, représentée par l'onde P de l'ECG. Au fur et à mesure que les muscles auriculaires se contractent de la partie supérieure des oreillettes vers le septum auriculo-ventriculaire, la pression augmente dans les oreillettes et le sang est pompé dans les ventricules par les valves auriculo-ventriculaires ouvertes (tricuspide et mitrale ou bicuspide). Au début de la systole auriculaire, les ventricules sont normalement remplis d'environ 70 à 80 % de leur capacité en raison de l'afflux pendant la diastole. La contraction auriculaire, également appelée « coup de pied auriculaire », contribue aux 20 à 30 % restants du remplissage (voir l'image ci-dessous). La systole auriculaire dure environ 100 ms et se termine avant la systole ventriculaire, lorsque le muscle auriculaire revient en diastole.

Systole ventriculaire

La systole ventriculaire (voir image ci-dessous) suit la dépolarisation des ventricules et est représentée par le complexe QRS dans l'ECG. Il peut être commodément divisé en deux phases, d'une durée totale de 270 ms. À la fin de la systole auriculaire et juste avant la contraction auriculaire, les ventricules contiennent environ 130 ml de sang chez un adulte au repos en position debout. Ce volume est connu sous le nom de volume télédiastolique (VD) ou précharger.

Initialement, lorsque les muscles du ventricule se contractent, la pression du sang dans la chambre augmente, mais elle n'est pas encore assez élevée pour ouvrir les valves semi-lunaires (pulmonaires et aortiques) et être éjectée du cœur. Cependant, la pression artérielle monte rapidement au-dessus de celle des oreillettes qui sont maintenant relâchées et en diastole. Cette augmentation de la pression fait refluer le sang vers les oreillettes, fermant les valves tricuspide et mitrale. Étant donné que le sang n'est pas éjecté des ventricules à ce stade précoce, le volume de sang dans la chambre reste constant. Par conséquent, cette phase initiale de la systole ventriculaire est connue sous le nom de contraction isovolumique, également appelée contraction isovolumétrique (voir image ci-dessous).

Dans la deuxième phase de la systole ventriculaire, le phase d'éjection ventriculaire, la contraction du muscle ventriculaire a augmenté la pression dans le ventricule au point qu'elle est supérieure aux pressions dans le tronc pulmonaire et l'aorte. Le sang est pompé du cœur, poussant les valves semi-lunaires pulmonaires et aortiques. La pression générée par le ventricule gauche sera sensiblement supérieure à la pression générée par le ventricule droit, puisque la pression existante dans l'aorte sera beaucoup plus élevée. Néanmoins, les deux ventricules pompent la même quantité de sang. Cette quantité est appelée volume systolique. Le volume systolique sera normalement compris entre 70 et 80 ml. Étant donné que la systole ventriculaire a commencé avec une VDE d'environ 130 ml de sang, cela signifie qu'il reste encore 50 à 60 ml de sang dans le ventricule après la contraction. Ce volume de sang est appelé volume systolique final (VES).

Diastole ventriculaire

La relaxation ventriculaire, ou diastole, suit la repolarisation des ventricules et est représentée par l'onde T de l'ECG. Il est également divisé en deux phases distinctes et dure environ 430 ms.

Au cours de la phase précoce de la diastole ventriculaire, lorsque le muscle ventriculaire se détend, la pression sur le sang restant dans le ventricule commence à chuter. Lorsque la pression dans les ventricules chute en dessous de la pression dans le tronc pulmonaire et l'aorte, le sang reflue vers le cœur, produisant l'encoche dicrotique (petit creux) observée dans les tracés de la pression artérielle. Les valves semi-lunaires se ferment pour empêcher le reflux dans le cœur. Étant donné que les valves auriculo-ventriculaires restent fermées à ce stade, il n'y a pas de changement dans le volume de sang dans le ventricule, de sorte que la phase précoce de la diastole ventriculaire est appelée la phase de relaxation ventriculaire isovolumique, également appelée phase de relaxation ventriculaire isovolumétrique (voir image ci-dessous).

Dans la deuxième phase de la diastole ventriculaire, appelée diastole ventriculaire tardive, lorsque le muscle ventriculaire se détend, la pression sur le sang dans les ventricules diminue encore plus. Finalement, il tombe en dessous de la pression dans les oreillettes. Lorsque cela se produit, le sang s'écoule des oreillettes dans les ventricules, poussant les valves tricuspide et mitrale ouvertes. Lorsque la pression chute dans les ventricules, le sang s'écoule des veines principales dans les oreillettes relâchées et de là dans les ventricules. Les deux chambres sont en diastole, les valves auriculo-ventriculaires sont ouvertes et les valves semi-lunaires restent fermées (voir image ci-dessous). Le cycle cardiaque est terminé. La figure 2 illustre la relation entre le cycle cardiaque et l'ECG.

Sons cardiaques

L'une des techniques de diagnostic les plus simples, mais efficaces, appliquées pour évaluer l'état du cœur d'un patient est l'auscultation à l'aide d'un stéthoscope.

Dans un cœur normal et sain, il n'y a que deux bruits de coeur: S1 et S2. S1 est le son créé par la fermeture des valves auriculo-ventriculaires pendant la contraction ventriculaire et est normalement décrit comme un « lub » ou premier bruit cardiaque. Le deuxième bruit cardiaque, S2, est le son de la fermeture des valves semi-lunaires pendant la diastole ventriculaire et est décrit comme un « dub » (Figure 3). Dans les deux cas, à mesure que les valves se ferment, les ouvertures dans le septum auriculo-ventriculaire gardées par les valves seront réduites et le flux sanguin à travers l'ouverture deviendra plus turbulent jusqu'à ce que les valves soient complètement fermées. Il y a un troisième bruit cardiaque, S3, mais il est rarement entendu chez les individus sains. Il peut s'agir du bruit du sang qui coule dans les oreillettes, ou du sang qui va et vient dans le ventricule, ou même de la tension des cordes tendineuses. S3 peut être entendu chez les jeunes, certains athlètes et les femmes enceintes. Si le son est entendu plus tard dans la vie, cela peut indiquer une insuffisance cardiaque congestive, justifiant d'autres tests. Certains cardiologues se réfèrent au collectif S1, S2, et S3 sonne comme le « galop du Kentucky », car ils imitent ceux produits par un cheval au galop. Le quatrième bruit cardiaque, S4, résulte de la contraction des oreillettes poussant le sang dans un ventricule rigide ou hypertrophique, indiquant une défaillance du ventricule gauche. S4 survient avant S1 et les sons collectifs S4, S1, et S2 sont appelés par certains cardiologues le « galop du Tennessee », en raison de leur similitude avec le son produit par un cheval au galop avec une démarche différente. Quelques individus peuvent avoir à la fois S3 et S4, et ce son combiné est appelé S7.

Le terme murmure est utilisé pour décrire un son inhabituel provenant du cœur qui est causé par le flux sanguin turbulent. Les murmures sont notés sur une échelle de 1 à 6, 1 étant le son le plus courant, le plus difficile à détecter et le moins grave. Le plus grave est un 6. Des phonocardiogrammes ou des auscultogrammes peuvent être utilisés pour enregistrer des sons normaux et anormaux à l'aide de stéthoscopes électroniques spécialisés.

Pendant l'auscultation, il est courant que le clinicien demande au patient de respirer profondément. Cette procédure permet non seulement d'écouter le flux d'air, mais elle peut également amplifier les souffles cardiaques. L'inhalation augmente le flux sanguin vers le côté droit du cœur et peut augmenter l'amplitude des souffles cardiaques du côté droit. L'expiration restreint partiellement le flux sanguin dans le côté gauche du cœur et peut amplifier les souffles cardiaques du côté gauche. La figure 4 indique le bon placement de la cloche du stéthoscope pour faciliter l'auscultation.

Revue de chapitre

Le cycle cardiaque comprend une relaxation et une contraction complètes des oreillettes et des ventricules et dure environ 0,8 seconde. En commençant par toutes les chambres en diastole, le sang s'écoule passivement des veines dans les oreillettes et passe les valves auriculo-ventriculaires dans les ventricules. Les oreillettes commencent à se contracter (systole auriculaire), suite à la dépolarisation des oreillettes, et pompent le sang dans les ventricules. Les ventricules commencent à se contracter (systole ventriculaire), augmentant la pression dans les ventricules. Lorsque la pression ventriculaire dépasse la pression dans les oreillettes, le sang s'écoule vers les oreillettes, produisant le premier bruit cardiaque, S1 ou lubrifiant. Lorsque la pression dans les ventricules s'élève au-dessus de deux artères principales, le sang pousse les deux valves semi-lunaires et se déplace dans le tronc pulmonaire et l'aorte dans la phase d'éjection ventriculaire. Après la repolarisation ventriculaire, les ventricules commencent à se détendre (diastole ventriculaire) et la pression dans les ventricules chute. À mesure que la pression ventriculaire baisse, le sang a tendance à refluer dans les oreillettes à partir des artères principales, produisant l'encoche dicrotique dans l'ECG et fermant les deux valves semi-lunaires. Le deuxième bruit cardiaque, S2 ou dub, se produit lorsque les valves semi-lunaires se ferment. Lorsque la pression tombe en dessous de celle des oreillettes, le sang passe des oreillettes aux ventricules, ouvrant les valves auriculo-ventriculaires et marquant un cycle cardiaque complet. Les valves empêchent le reflux du sang. L'incapacité des valves à fonctionner correctement produit un flux sanguin turbulent dans le cœur ; le souffle cardiaque qui en résulte peut souvent être entendu avec un stéthoscope.

Auto contrôle

Répondez aux questions ci-dessous pour voir dans quelle mesure vous comprenez les sujets abordés dans la section précédente.

Question de pensée critique

Décrivez un cycle cardiaque, en commençant par les oreillettes et les ventricules détendus.

[practice-area rows="4″][/practice-area]
[reveal-answer q="324052″]Afficher un exemple de réponse[/reveal-answer]
[hidden-answer a=”324052″]Le cycle cardiaque comprend une relaxation et une contraction complètes des oreillettes et des ventricules, et dure environ 0,8 seconde. Les oreillettes commencent à se contracter suite à la dépolarisation des oreillettes et pompent le sang dans les ventricules. Les ventricules commencent à se contracter, augmentant la pression à l'intérieur des ventricules. Lorsque la pression ventriculaire dépasse la pression dans les deux artères principales, le sang pousse les deux valves semi-lunaires et se déplace dans le tronc pulmonaire et l'aorte dans la phase d'éjection ventriculaire. Après la repolarisation ventriculaire, les ventricules commencent à se détendre et la pression à l'intérieur des ventricules chute. Lorsque la pression tombe en dessous de celle des oreillettes, le sang passe des oreillettes aux ventricules, ouvrant les valves auriculo-ventriculaires et marquant un cycle cardiaque complet.[/hidden-answer]

Glossaire

cycle cardiaque période de temps entre le début de la contraction auriculaire (systole auriculaire) et la relaxation ventriculaire (diastole ventriculaire)

diastole:: période de temps pendant laquelle le muscle cardiaque est détendu et les cavités se remplissent de sang

volume télédiastolique (VD) : (également, précharger) la quantité de sang dans les ventricules à la fin de la systole auriculaire juste avant la contraction ventriculaire

volume systolique final (VES) : quantité de sang restant dans chaque ventricule après la systole

bruits cardiaques : sons entendus par auscultation avec un stéthoscope de la fermeture des valves auriculo-ventriculaires (« lub ») et des valves semi-lunaires (« dub »)

contraction isovolumique : également, contraction isovolumétrique) phase initiale de la contraction ventriculaire au cours de laquelle la tension et la pression dans le ventricule augmentent, mais aucun sang n'est pompé ou éjecté du cœur

phase de relaxation ventriculaire isovolumique : phase initiale de la diastole ventriculaire lorsque la pression dans les ventricules chute en dessous de la pression dans les deux artères principales, le tronc pulmonaire et l'aorte, et que le sang tente de retourner dans les ventricules, produisant l'encoche dicrotique de l'ECG et fermant les deux semi-lunaires vannes

murmure: bruit cardiaque inhabituel détecté par auscultation ; généralement lié à des défauts septaux ou valvulaires

précharge : (également, volume télédiastolique) quantité de sang dans les ventricules à la fin de la systole auriculaire juste avant la contraction ventriculaire

systole: période de temps pendant laquelle le muscle cardiaque se contracte

phase d'éjection ventriculaire : deuxième phase de la systole ventriculaire au cours de laquelle le sang est pompé du ventricule


Tableau 1 – Pressions observées dans les cavités cardiaques pendant la systole et la diastole
Cœur Région Pression (mmHg)
Atrium droit 0-4
Ventricule droit 25 systolique 4 diastolique
Artère pulmonaire 25 systolique 10 diastolique
Oreillette gauche 8-10
Ventricule gauche 120 systolique 10 diastolique
Aorte 120 systolique 80 diastolique

Le tableau ci-dessus montre la plage de pressions présentes dans tout le cœur pendant le cycle cardiaque. Connaître ces valeurs peut nous aider à comprendre la progression entre les différentes étapes du cycle. Par exemple, l'artère pulmonaire a une pression systolique de 25 mmHg, donc le ventricule droit doit correspondre à cette force pour éjecter le sang avec succès.


5.4 : Cycle cardiaque - Biologie

C2006/F2402 '05 Aperçu de la conférence 22 (c) 2005 Deborah Mowshowitz

Dernière mise à jour : 20/04/2005 10h19 .

Documents : 22A (potentiels d'action cardiaque) 22B (structure cardiaque et circulation) 22C (comme échange - à couvrir la prochaine fois) 22D - structure musculaire lisse. Les documents ne sont pas sur le Web les extras sont dans des boîtes à l'extérieur du 700 Mudd.

Quelques jolis liens Web sur le coeur

Lecture complémentaire :

Référence médicale :

  • American Heart Association. Bon site complet pour des informations sur les maladies cardiaques et la santé cardiaque.
  • Point de coeur. Une excellente compilation d'informations sur les maladies cardiaques, ainsi que des conseils sur une vie saine pour le cœur.

A. A quoi sert le muscle lisse ? Quelles propriétés uniques a-t-il?

1. Emplacement -- une grande partie constitue des murs d'organes creux et de tubes d'ampli. Maintient la forme et pousse le contenu le long.

2. Vitesse de contraction et taux de fatigue -- relativement lent.

3. État de verrouillage possible -- peut rester contracté pendant une période prolongée sans apport d'ATP. (Une division d'ATP par cycle de pont, mais le cycle est beaucoup plus lent.)

4. Longueur sur laquelle il se contracte/s'étire es -- relativement long.

5. Se contracte/se détend en réponse à de nombreux stimuli différents -- nerfs, hormones, étirement, etc.

Dans l'ensemble : peut intégrer plusieurs signaux et maintenir le "ton" sur une large plage de longueurs avec une utilisation économique de l'ATP.

B. Ca++ déclenche la contraction

1. Rôle de Ca++ : L'état de filaments épais, pas l'état de mince, est affecté par Ca ++ .

2. D'où vient Ca++
:

une. La plupart du Ca ++ vient de l'extérieur de la cellule. Les neurotransmetteurs, les hormones, etc. ouvrent les canaux Ca ++ dans la membrane plasmique à l'aide de seconds messagers, et le Ca ++ provient du liquide extracellulaire (ECF). Dans certains muscles lisses, les canaux Ca++ voltage-dépendants s'ouvrent et génèrent un PA.

b. Un peu de Ca++ est libéré par les urgences. (Voir « libération de Ca induite par Ca++ », décrite ci-dessous.)

1. Le muscle lisse ne contient pas de troponine (contient de la tropomyosine, mais ne bloque pas les sites de liaison actine-myosine)

2. Disposition des faisceaux actine/myosine -- voir le document 22D, en bas.

3. Filaments intermédiaires - Connectez les corps denses et aidez à maintenir les faisceaux en place. (Corps dense = même fonction que la ligne Z dans le muscle squelettique.)

4. Pas de tubules T.

5. Deux types.

une. Muscle lisse à unité unique - les cellules sont reliées par des jonctions communicantes et se contractent comme une unité.

b. Muscle lisse multi-unités - les cellules ne sont pas couplées électriquement, les cellules sont stimulées et se contractent individuellement.

D. La calmoduline contrôle la contraction/réponse Ca++ (au lieu de la troponine). Voir Becker fig. 23-24 & Document 22D, milieu.

1. Formes complexes Calmoduline-Ca++

2. Le complexe Calmoduline-Ca ++ se lie à et active une kinase (MLCK)

3. La kinase phosphoryle et active la myosine (il peut donc lier l'actine)

D. Accessibilité de l'actine peut être régulé par d'autres facteurs, mais pas par Ca ++

E. Passerelle à vélo -- Peut maintenir des ponts transversaux stables pendant une longue période sans casser l'ATP (en raison du cycle de pont lent - ATPase lente et pompe Ca ++ plus lente. Encore besoin d'un ATP utilisé par pont croisé créé/brisé.)

F. Vitesse -- la contraction est plus lente qu'avec le squelette, car :

1. Un composant nécessite une phosphorylation avant que le cycle du pont puisse commencer

2. ATPase de la myosine plus lente obtenir une contraction plus lente (cycle de pont plus lent) mais moins de fatigue

G. Déclencheur de contraction -- hormones d'innervation et d'amplification

1. Système autonome et/ou hormones , pas somatique (comme pour le squelette).

une. Le stimulus peut être excitateur ou inhibiteur.

(1). Les hormones et les neurotransmetteurs autonomes des neurones postganglionnaires affectent les canaux et les pompes d'amplification indirectement en utilisant les deuxièmes messagers. (Comparer à la situation avec la synapse nerf/muscle.)

(2). Exemples dans les conférences précédentes : l'épinéphrine peut provoquer une contraction des muscles lisses (via IP3) ou une relaxation (via l'AMPc et la pompe Ca++). La réponse dépend des récepteurs du muscle lisse.

b. Le stimulus peut générer un potentiel d'action (pour ouvrir les canaux Ca ++) ou agir via un second messager pour affecter les niveaux de Ca ++ (sans passer par un PA). Voir exemples ci-dessus.

c. Un stimulus externe peut ne pas être nécessaire.Certains muscles lisses ont des cellules stimulateurs cardiaques qui génèrent spontanément une PA. La stimulation autonome et/ou hormonale module les effets des signaux internes des stimulateurs cardiaques.

2. La structure de la synapse nerveuse/musculaire est différente -- les neurones ont de multiples varicosités (points de contact avec le muscle lisse -- contiennent des vésicules de neurotransmetteur), et le muscle n'a pas de structure complexe au niveau de la synapse (pas de plaque motrice). Un neurone autonome peut stimuler plusieurs cellules musculaires lisses et/ou plusieurs points sur une seule cellule musculaire. Voir le document 22D, en haut. Une cellule musculaire lisse (ou un muscle lisse à une seule unité) peut recevoir des informations à la fois de PS et de S.

Essayez le problème 9-1, parties C et D, et essayez de répondre à la question 9-4 pour le cas du muscle lisse. Si nous terminons le muscle lisse, vous devriez être capable de faire tous les problèmes du set 9.

1. Cycle de pont, etc. un peu comme le squelette . Voir ci-dessous pour plus de détails sur le rôle Ca ++.

2. Similaire au squelette oxydatif/à contraction lente -- faible taux de fatigue mais très dépendant de l'oxygène.

3. Les cellules sont couplées électriquement (jonctions intercalaires au niveau des disques intercalés)

4. Particularités de l'AP dans la membrane (voir document 22-A)

une. AP dure beaucoup plus longtemps (tant que la contraction) donc la tétanie est impossible. Chaque contraction se termine avant l'arrivée du prochain AP. (voir fig. 14-15 sur le document & 47.7 & 49.8 (47.11) de Purves)

b. Un AP prolongé (longue phase dépolarisée) est dû au retard d'ouverture des portes K+ à tension lente et à l'ouverture des canaux Ca++. (voir fig. 14-14 sur le document et amp 49.8 dans Purves.)

5. Rôle des stimulateurs cardiaques. Le déclencheur de la contraction est un signal provenant des cellules cardiaques du stimulateur cardiaque, et non de l'AP du nerf. (Les neurones autonomes libèrent des émetteurs qui ralentissent ou accélèrent les contractions, voir ci-dessous.)

B. Cellules de stimulateur cardiaque -- trouvé dans le cœur et certains muscles lisses -- voir document 22-A (fig. 14-16) ou Purves 49.6 (49.7).

1. Définir le rythme du rythme cardiaque

2. Feu spontanément

3. Dépolarisez lentement jusqu'au seuil --> potentiel du stimulateur ---> AP lorsqu'il atteint le seuil.

Cause globale de la dépolarisation lente du cœur : plus de Na + et Ca ++ s'infiltrent, et moins de K + s'échappe, dépolarisant progressivement la cellule. Le mouvement des ions est contrôlé par plusieurs canaux - voir les documents et ci-dessous.

4. Canaux impliqués : Les flux d'ions et les canaux d'amplification qui génèrent le potentiel du stimulateur cardiaque sont assez complexes. Voici quelques-uns des points critiques voir les textes avancés si vous êtes intéressé par plus de détails.

une. jeF canaux : Na + passe par un canal Na + /K + similaire à un ---> EPSP. Cette chaîne = jeF canal sur le document 22A. Na + s'infiltre lentement, dépolarisant la cellule jusqu'au seuil. le jeF les canaux sont appelés canaux "amusants" car ils s'ouvrent lorsque la cellule est hyperpolarisée, et non lorsqu'elle est dépolarisée.

b. Canaux de fuite K + : La dépolarisation lente pendant le potentiel du stimulateur cardiaque est causée par la fermeture des canaux de fuite K + hors de la cellule, en plus de l'ouverture de IF canaux qui permettent à Na + d'entrer. Étant donné que le K + s'écoule (à travers les canaux de fuite) est réduit, la légère fuite de Na + (à travers le IF canaux) dépolarise la cellule. Si les canaux de fuite K+ restent ouverts, ils peuvent contrebalancer les effets des fuites de Na+. Les émetteurs et/ou les hormones peuvent altérer l'état des canaux de fuite et/ou le IF canaux, comme expliqué ci-dessous.

c. Les canaux Ca++ sont également impliqués dans les phases tardives du potentiel du stimulateur cardiaque.

5. Rôle de l'innervation autonome. Émetteurs de libération S/PS --> ouvrir/fermer les canaux de fuite K +, les canaux Ca ++ et/ou le IF canaux ---> dépolarisation plus rapide ou plus lente = potentiel de stimulateur cardiaque plus élevé ou plus plat ---> les cellules du stimulateur cardiaque déclenchent l'AP tôt ou tard --> rythme cardiaque plus rapide ou plus faible. (voir Purves 49.6 (49.7))

Remarque : les émetteurs peuvent également affecter la valeur seuil nécessaire pour déclencher un point d'accès et/ou l'hyperpolarisation maximale des cellules du stimulateur cardiaque - cela peut également affecter le temps entre les points d'accès. (Voir les textes avancés si vous êtes intéressé.)

6. AP (pic de potentiel) dans les cellules du stimulateur cardiaque est en grande partie dû à l'afflux de Ca ++ pas Na+. (voir fig. 14-6, panneau (c) sur le polycopié 22A). Lorsque les cellules se dépolarisent jusqu'au seuil, des canaux Ca++ dépendants de la tension, et non des canaux Na+ dépendants de la tension, sont ouverts.

Voir Problèmes 11-1 et 11-2.

C. Couplage Excitation-Contraction -- comment l'AP dans la membrane plasmique musculaire conduit à une activité de pont croisé dans le muscle.

1. Que se passe-t-il dans le muscle cardiaque et le muscle squelettique :

une. AP dans la membrane musculaire se déplace dans les tubules T.

b. Les protéines de la membrane du tubule T sont activées (changement de conformation) en réponse aux différences de tension.

c. Les récepteurs activés dans le tubule T déclenchent l'ouverture des canaux Ca++ dans ER/SR. (La façon dont les récepteurs DHP ouvrent les canaux dans le RE est différente entre les deux types de muscles - la liaison est mécanique dans le muscle squelettique via la libération de Ca ++ dans le muscle cardiaque. Voir ci-dessous.)

ré. Ca ++ libéré de ER/SR.

e. L'augmentation du Ca ++ cytoplasmique déclenche le début du cycle de pontage croisé.

F. La contraction se termine lorsque Ca ++ est retiré. (Ca ++ est renvoyé d'où il vient - pompé dans les urgences ou hors de la cellule à l'aide d'ATP.)

2. Ce qui est différent dans le muscle cardiaque

une. Les protéines activées par le voltage dans la membrane sont des canaux Ca++.

b. AP déclenche l'ouverture des canaux Ca ++ dans le tubule T Une petite quantité de Ca ++ provenant du liquide extracellulaire (ECF) dans le tubule T pénètre dans le cytoplasme.

c. « libération de Ca induite par Ca++ » : une petite quantité de Ca++ provenant de l'ECF se lie aux récepteurs à la surface du RE et ouvre les canaux Ca++ dans le RE/SR --> la libération de grandes quantités de Ca++ dans le cytoplasme. (Se produit également dans les muscles lisses, mais la quantité de Ca ++ libérée par le RE n'est pas aussi importante.)

Pour info : Les protéines activées par le voltage dans la membrane plasmique mentionnées ci-dessus sont généralement appelées récepteurs DHP ou dihydropyridine. Dans le muscle lisse et cardiaque, les récepteurs DHP sont également des canaux Ca++. Les canaux Ca++ du RE sont appelés récepteurs de la ryanodine. (Les noms viennent d'inhibiteurs qui se lient aux protéines respectives.) Les récepteurs DHP et ryanodine sont couplés dans les trois types de muscle, mais le mécanisme de couplage est différent.

3. Qu'est-ce qui est différent dans le muscle lisse ? Pas de tubules T Ca++ provient majoritairement de l'extérieur de la cellule. Une petite quantité de "libération de Ca induite par Ca++" du RE par le même mécanisme que pour le muscle cardiaque.

III. Structure cardiaque et fonction (voir le document 22B). Où sont les cellules contractiles et pacemaker ?

A. Structure du cœur -- Purves Fig. 49.3 (49.4) -- notez que toutes les images montrent la personne face à vous, donc "à droite" 1/2 du cœur est à gauche de l'image. Les « diagrammes du métro » en haut et en bas montrent ce qui est connecté à quoi et comment se passe le flux sanguin global, mais pas d'anatomie réelle. Les images au milieu montrent des approximations des structures réelles.

B. Position, fonction des cellules du stimulateur cardiaque (nœuds), faisceau de fibres His, Purkinje -- voir Purves fig. 49,7 (49,8) & au milieu à droite.

1. Toutes ces cellules ont une activité de stimulateur cardiaque -- constitue le système de conduction -- transporte l'AP dans toutes les parties du cœur.

2. Nœud SA généralement en charge. Le nœud SA a le rythme de tir le plus rapide - contrôle normalement le rythme cardiaque. Les feux en premier.

3. Rôle du point d'accès dans le nœud SA. Provoque la contraction des oreillettes, poussant le sang dans les ventricules. Provoque le déclenchement du nœud AV après un court délai

4. AP dans le nœud AV se propage au faisceau de fibres His et Purkinje

5. Bundle of His etc. provoque la contraction des ventricules , de bas en haut, poussant le sang hors du cœur.

Voir Problèmes 11--3, 11-4 et 11-6.

C. Vue d'ensemble de la circulation -- voir le polycopié 22B et Purves p. 945 (870).

1. Il y a 2 boucles de circulation -- aux poumons (pulmonaire) et au corps (systémique) -- voir l'image en bas. Différents vaisseaux sanguins vont en parallèle à différentes parties du corps. (Aide à comparer toutes les images sur 22B pour comprendre la structure du cœur et de la circulation.)

2. Les artères s'éloignent du cœur ne portent pas nécessairement du sang oxygéné

3. Structure : Les artères et les veines, les artérioles et les veinules ne sont pas entourées de capillaires musculaires lisses.

4. Cycle cardiaque -- systole et diastole

une. Systole -- les ventricules se contractent (« squeeze »), le sang est pompé vers le système

b. Diastole - les ventricules se détendent se remplissent de sang

c. Remarque : les termes systole (contraction) et diastole (relaxation) peuvent être utilisés pour désigner l'état des ventricules ou l'état des oreillettes. Dans l'usage courant, les termes se réfèrent toujours à l'état des ventricules.

Voir problème 11-5.

IV. Échange de gaz - comment obtenez-vous O2 aux cellules et au CO2 aux poumons ? Voir les documents d'échange de gaz (22C et D) et Purves 48.14 (48.17).

A. Échange (d'oxygène, de dioxyde de carbone et d'autres nutriments et déchets) au niveau des capillaires. (Pour les structures, voir Purves fig.48-10 (48-12) ou polycopié 22D.

1. Dans les poumons : matériaux dans les alvéoles échangent avec des matériaux dans les capillaires pulmonaires

2. Dans les tissus : matériaux dans les cellules échangent avec des matériaux dans les capillaires systémiques

3. Structure : les capillaires ont une grande surface et un flux sanguin lent, favorisant l'échange

Le reste du matériel sera couvert la prochaine fois.

1. L'hémoglobine (Hb) se lie et piège O2 dans les globules rouges (RBC) dans les poumons (voir le document 22C, panneau B)

2. Hb libère O2 dans les tissus (Voir le polycopié 22C, panneau D)

3. L'Hb possède de nombreuses propriétés importantes qui lui permettent de fonctionner correctement si le temps en est discuté la prochaine fois.

C. Comment le CO2 est-il transporté ? Voir le document 22C panneaux A & C ou Purves fig. 48,14 (48,17)

1. Que se passe-t-il dans les tissus ? (panneau C sur 22-C)

une. CO2 du métabolisme pénètre dans les globules rouges

b. À l'intérieur des globules rouges, l'anhydrase carbonique (l'une des enzymes les plus rapides connues avec un taux de rotation de 6 X 10 5 /sec) convertit le CO2 à l'acide carbonique. Piège le CO2.

c. L'acide carbonique se dissocie en bicarbonate et H + . (Ce n'est pas en fait une étape séparée - l'enzyme génère directement du bicarbonate.)

ré. L'échangeur d'anions (protéine de la bande 3) remplace le bicarbonate (dans la cellule) par le Cl- dans le sang.

e. du CO2 et H + se lie à Hb (désoxygéné)

2. Que se passe-t-il dans les poumons ? (Panneau A sur 22-C)

une. Le processus décrit ci-dessus s'inverse - le bicarbonate. rentre dans la cellule, retransformé en CO2, etc.

b. CO2 rejeté dans l'air (faible teneur en CO2 en alvéoles/air tiré CO2 off par le principe de Le Chatelier plus élevé de CO2 conc. dans le sang que dans les alvéoles)

c. O2 aide à éliminer le CO2 et H + de Hb. (Facteur de poussée supplémentaire.)

Prochaine fois : échange de gaz, suite Comment l'équilibre sel & eau est-il maintenu ?


Contenu

La découverte d'un facteur natriurétique (celui qui favorise l'excrétion rénale du sel et de l'eau) a été signalée pour la première fois par de Bold en 1981 lorsque des extraits auriculaires de rat se sont avérés contenir une substance qui augmentait la production de sel et d'urine dans les reins. [3] Plus tard, la substance a été purifiée du tissu cardiaque par plusieurs groupes et nommée facteur natriurétique auriculaire (ANF) ou ANP. [4]

L'ANP est un peptide de 28 acides aminés avec un cycle de 17 acides aminés au milieu de la molécule. Le cycle est formé par une liaison disulfure entre deux résidus cystéine aux positions 7 et 23. L'ANP est étroitement lié au BNP (peptide natriurétique cérébral) et au CNP (peptide natriurétique de type C), qui partagent tous une structure de cycle d'acides aminés similaire. L'ANP fait partie d'une famille de neuf hormones natriurétiques structurellement similaires : sept sont d'origine auriculaire. [5]

L'ANP est synthétisé sous la forme d'une préprohormone inactive, codée par le gène NPPA humain situé sur le bras court du chromosome 1. [2] Le gène NPPA est exprimé principalement dans les myocytes auriculaires et se compose de 2 introns et de trois exons, la traduction de ce gène produisant un polypeptide de 151 acides aminés de masse moléculaire élevée connu sous le nom de préproANP. [6] La préprohormone est activée via une modification post-traductionnelle qui implique le clivage de la séquence signal de 25 acides aminés pour produire la proANP, un peptide de 126 acides aminés qui est la forme principale d'ANP stockée dans les granules intracellulaires des oreillettes. [6] Suite à la stimulation des cellules auriculaires, le proANP est libéré et rapidement converti en ANP mature C-terminal de 28 acides aminés à la surface cellulaire par la corine transmembranaire cardiaque à sérine protéase. [7] [8] Récemment, il a été découvert que l'ANP peut également être O-glycosylé. [9]

L'ANP est sécrétée en réponse à :

  • Etirement de la paroi auriculaire, via les récepteurs de volume auriculaire
  • Augmentation de la stimulation sympathique des -adrénorécepteurs
  • Augmentation de la concentration de sodium (hypernatrémie), bien que la concentration de sodium ne soit pas le stimulus direct de l'augmentation de la sécrétion d'ANP [10] , un puissant vasoconstricteur

Trois types de récepteurs de peptides natriurétiques auriculaires ont été identifiés sur lesquels agissent les peptides natriurétiques. Ce sont tous des récepteurs de la surface cellulaire et désignés :

  • guanylyl cyclase-A (GC-A) également connu sous le nom de récepteur du peptide natriurétique-A (NPRA/ANPUNE) ou NPR1
  • guanylyl cyclase-B (GC-B) également connu sous le nom de récepteur-B du peptide natriurétique (NPRB/ANPB) ou NPR2
  • récepteur de clairance des peptides natriurétiques (NPRC/ANPC) ou NPR3

NPR-A et NPR-B ont un seul segment transmembranaire avec un domaine extracellulaire qui lie le ligand. [ citation requise ] Le domaine intracellulaire maintient deux domaines catalytiques consensus pour l'activité de la guanylyl cyclase. La liaison d'un peptide natriurétique induit un changement de conformation du récepteur qui provoque la dimérisation et l'activation du récepteur. [ citation requise ]

La liaison de l'ANP à son récepteur provoque la conversion du GTP en cGMP et augmente le cGMP intracellulaire. En conséquence, le cGMP active une kinase dépendante du cGMP (PKG ou cGK) qui phosphoryle les protéines au niveau de résidus sérine et thréonine spécifiques. Dans le canal collecteur médullaire, le cGMP généré en réponse à l'ANP peut agir non seulement via la PKG mais également via la modulation directe des canaux ioniques. [11]

NPR-C fonctionne principalement comme un récepteur de clairance en se liant et en séquestrant l'ANP de la circulation. Tous les peptides natriurétiques sont liés par le NPR-C. [ citation requise ]

Le maintien du volume (espace) de l'ECF et de son sous-compartiment, l'espace vasculaire, est crucial pour la survie. [ citation requise ] Ces compartiments sont maintenus dans une fourchette étroite, malgré de grandes variations dans l'apport alimentaire en sodium. Il existe trois systèmes de régulation du volume : deux systèmes d'économie de sel, le système rénine angiotensine aldostérone (RAAS) et le système sympathique rénal (RSS) et le système hormonal du peptide natriurétique (NP) excréteur de sel. Lorsque l'espace vasculaire se contracte, le RAAS et le RSS sont « activés » lorsque les oreillettes se dilatent, les NP sont « activées ». Chaque système supprime également son ou ses systèmes antagonistes. Les NP sont fabriquées dans le tissu cardiaque, intestinal, rénal et surrénalien : ANP dans l'une d'une famille de NP cardiaques : d'autres à BNP, CNP et DNP. [5]

L'ANP se lie à un ensemble spécifique de récepteurs – les récepteurs ANP. La liaison récepteur-agoniste provoque une augmentation de l'excrétion rénale de sodium, ce qui entraîne une diminution de l'ECF et du volume sanguin. Les effets secondaires peuvent être une amélioration de la fraction d'éjection cardiaque et une réduction de la pression artérielle systémique. [ citation requise ]

Rénal Modifier

L'ANP agit sur le rein pour augmenter l'excrétion de sodium et d'eau (natriurèse) des manières suivantes : [12] [13]

  • Le canal collecteur médullaire est le site principal de régulation de l'ANP de l'excrétion de sodium. [14] L'ANP affecte les canaux sodiques des côtés apical et basolatéral. [14] L'ANP inhibe l'ENaC du côté apical et la pompe Sodium Potassium ATPase du côté basolatéral d'une manière dépendante du cGMP PKG, ce qui entraîne moins de réabsorption du sodium et plus d'excrétion de sodium. [15]
  • L'ANP augmente le taux de filtration glomérulaire et la perméabilité glomérulaire. [14] L'ANP dilate directement l'artériole afférente et contrecarre la vasoconstriction induite par la norépinéphrine de l'artériole afférente. [15] Certaines études suggèrent que l'ANP resserre également l'artériole efférente, mais ce n'est pas une conclusion unanime. [15] L'ANP inhibe l'effet de l'angiotensine II sur les cellules mésangiales, les relaxant ainsi. [15] L'ANP augmente le rayon et le nombre de pores glomérulaires, augmentant ainsi la perméabilité glomérulaire et entraînant une plus grande charge filtrante de sodium et d'eau. [14]
  • Augmente le flux sanguin dans les vasa recta, ce qui éliminera les solutés (chlorure de sodium (NaCl) et urée) de l'interstitium médullaire. L'osmolarité plus faible de l'interstitium médullaire entraîne une réabsorption moindre du liquide tubulaire et une excrétion accrue.
  • Diminue la réabsorption du sodium au moins dans le membre ascendant épais (interaction avec NKCC2) et le canal collecteur cortical du néphron via la phosphorylation dépendante de la guanosine 3',5'-monophosphate cyclique (cGMP) de l'ENaC.
  • Il inhibe la sécrétion de rénine, inhibant ainsi la production d'angiotensine et d'aldostérone.
  • Il inhibe le système nerveux sympathique rénal.

L'ANP a l'effet inverse de l'angiotensine II sur le rein : l'angiotensine II augmente la rétention rénale de sodium et l'ANP augmente la perte rénale de sodium.

Surrénale Modifier

Vasculaire Modifier

Détend les muscles lisses vasculaires des artérioles et des veinules en :

  • Élévation médiée par les récepteurs membranaires du cGMP du muscle lisse vasculaire
  • Inhibition des effets des catécholamines

Favorise le remodelage de l'artère spirale utérine, ce qui est important pour prévenir l'hypertension induite par la grossesse. [16]

Cardiaque Modifier

  • L'ANP inhibe l'hypertrophie cardiaque dans l'insuffisance cardiaque ainsi que la fibrose. [17] La ​​fibrose est inhibée en empêchant les fibroblastes d'entrer dans le tissu cardiaque et de se répliquer, ainsi qu'en diminuant l'inflammation. [17] L'ANP prévient l'hypertrophie en inhibant l'afflux de calcium causé par la norépinéphrine. [17]
  • La réexpression de NPRA sauve le phénotype. [citation requise]

Tissu adipeux Modifier

  • Augmente la libération d'acides gras libres du tissu adipeux. Les concentrations plasmatiques de glycérol et d'acides gras non estérifiés sont augmentées par voie intraveineuse. perfusion d'ANP chez l'homme.
  • Active les récepteurs de la guanylylcyclase de type A de la membrane plasmique des adipocytes NPR-A
  • Augmente les niveaux de cGMP intracellulaires qui induisent la phosphorylation d'une lipase hormono-sensible et de la périlipine A via l'activation d'une protéine kinase-I dépendante du cGMP (cGK-I)
  • Ne module pas la production d'AMPc ou l'activité PKA.

Système immunitaire Modifier

L'ANP est produit localement par plusieurs cellules immunitaires. Il a été démontré que l'ANP régule plusieurs fonctions du système immunitaire inné et adaptatif et a des effets cytoprotecteurs. [18]

  • L'ANP module l'immunité innée en augmentant la défense contre les microbes extracellulaires et en inhibant la libération de marqueurs pro-inflammatoires et l'expression de molécules d'adhésion. [18]
  • Il existe des preuves d'effets cytoprotecteurs de l'ANP dans les cellules myocardiques, vasculaires lisses, endothéliales, hépatocytaires et tumorales. [18]

La modulation des effets de l'ANP est obtenue par la dégradation progressive du peptide par l'endopeptidase neutre enzymatique (NEP). Récemment, des inhibiteurs de NEP ont été développés, tels que le Sacubitril et le Sacubitril/valsartan. Ils peuvent être cliniquement utiles dans le traitement des patients souffrant d'insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite.

Des fragments dérivés du précurseur de l'ANP, y compris le peptide signal, le pro-ANP N-terminal et l'ANP, ont été détectés dans le sang humain. [19] L'ANP et les peptides apparentés sont utilisés comme biomarqueurs pour les maladies cardiovasculaires telles que les accidents vasculaires cérébraux, les maladies coronariennes, l'infarctus du myocarde et l'insuffisance cardiaque. [20] [21] [22] [23] Un précurseur ANP spécifique appelé peptide natriurétique pro-auriculaire mi-régional (MRproANP) est un biomarqueur très sensible dans l'insuffisance cardiaque.[24] Des niveaux de MRproANP inférieurs à 120 pmol/L peuvent être utilisés pour éliminer efficacement l'insuffisance cardiaque aiguë. [24]

Il a été noté que de grandes quantités de sécrétion d'ANP provoquent des troubles électrolytiques (hyponatrémie) et une polyurie. Ces indications peuvent être un marqueur d'un grand myxome auriculaire. [25]

Les opinions concernant l'utilisation de l'ANP pour le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et des maladies rénales sont variées. [26] Bien qu'il ait été démontré que cette molécule restaure avec succès certains paramètres hémodynamiques après une insuffisance cardiaque et permet une amélioration clinique des lésions rénales, on ne sait pas si elle réduit finalement la mortalité et ses effets à long terme. [27] Par conséquent, davantage d'études doivent être menées pour mieux comprendre les effets thérapeutiques de l'ANP. [27] Les homologues nouvellement synthétisés de la molécule ANP sont évalués pour le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë. [28] Des recherches préliminaires sur l'une de ces molécules, l'ularitide, ont montré que ce médicament est sûr, bien toléré et efficace dans le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë. [28]

Le peptide natriurétique cérébral (BNP) - un terme impropre, il est sécrété par les myocytes ventriculaires - est similaire à l'ANP dans son effet. Il agit via les récepteurs peptidiques natriurétiques auriculaires mais avec une affinité 10 fois inférieure à celle de l'ANP. La demi-vie biologique du BNP, cependant, est deux fois plus longue que celle de l'ANP, et celle du NT-proBNP est encore plus longue, faisant de ces peptides de meilleurs choix que l'ANP pour les tests sanguins de diagnostic.

En plus des peptides natriurétiques de mammifères (ANP, BNP, CNP), d'autres peptides natriurétiques de structure et de propriétés similaires ont été isolés ailleurs dans le règne animal. Un peptide natriurétique de saumon connu sous le nom de peptide cardiaque de saumon a été décrit [29] et le peptide natriurétique de dendroaspis (DNP) a été trouvé dans le venin du mamba vert, ainsi qu'un NP chez une espèce de serpent africain. [30]

Outre ces quatre, cinq peptides natriurétiques supplémentaires ont été identifiés : le peptide natriurétique à longue durée d'action (LANP), le dilatateur de vaisseaux, le peptide kaliurétique, l'urodilatine et l'adrénomédulline. [5]

L'endopeptidase neutre (NEP) également connue sous le nom de néprilysine est l'enzyme qui métabolise les peptides natriurétiques. Plusieurs inhibiteurs de la NEP sont actuellement en cours de développement pour traiter des troubles allant de l'hypertension à l'insuffisance cardiaque. La plupart d'entre eux sont des inhibiteurs doubles (NEP et ACE). En 2014, l'étude PARADIGM-HF a été publiée dans le NEJM. Cette étude est considérée comme une étude marquante dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. L'étude était en double aveugle et comparait le LCZ696 à l'énalapril chez des patients atteints d'insuffisance cardiaque. L'étude a montré une mortalité toutes causes confondues, une mortalité cardiovasculaire et une hospitalisation plus faibles dans le bras LCZ696. [31] L'omapatrilat (double inhibiteur de la NEP et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine) développé par BMS n'a pas reçu l'approbation de la FDA en raison de problèmes de sécurité liés à l'angio-œdème. D'autres inhibiteurs doubles de la NEP avec récepteur ACE/angiotensine sont (en 2003) en cours de développement par des sociétés pharmaceutiques. [32]

L'ANP est aussi appelé facteur natriurétique auriculaire (ANF), hormone natriurétique auriculaire (ANH), cardionatrine, cardiodilatine (CDD), et atriopeptine.


Troubles cardiaques : rythmes cardiaques anormaux

Pour un adulte, la FC au repos normale se situera entre 60 et 100 bpm. La bradycardie est la condition dans laquelle la fréquence au repos chute en dessous de 60 bpm, et la tachycardie est la condition dans laquelle la fréquence au repos est supérieure à 100 bpm. Les athlètes entraînés ont généralement des FC très faibles. Si le patient ne présente pas d'autres symptômes, tels que faiblesse, fatigue, étourdissements, évanouissement, gêne thoracique, palpitations ou détresse respiratoire, la bradycardie n'est pas considérée comme cliniquement significative. Cependant, si l'un de ces symptômes est présent, cela peut indiquer que le cœur ne fournit pas suffisamment de sang oxygéné aux tissus. Le terme bradycardie relative peut être utilisé avec un patient qui a une fréquence cardiaque dans la plage normale mais qui souffre toujours de ces symptômes. La plupart des patients restent asymptomatiques si la FC reste supérieure à 50 bpm.

La bradycardie peut être causée soit par des facteurs inhérents, soit par des causes externes au cœur. Bien que la maladie puisse être héréditaire, elle est généralement acquise chez les personnes âgées. Les causes inhérentes incluent des anomalies dans le nœud SA ou AV. Si la condition est grave, un stimulateur cardiaque peut être nécessaire. D'autres causes incluent l'ischémie du muscle cardiaque ou des maladies des vaisseaux cardiaques ou des valves. Les causes externes incluent les troubles métaboliques, les pathologies du système endocrinien impliquant souvent la thyroïde, les déséquilibres électrolytiques, les troubles neurologiques, y compris les réponses autonomes inappropriées, les pathologies auto-immunes, la prescription excessive de bêta-bloquants qui réduisent la FC, la consommation de drogues récréatives ou même l'alitement prolongé. Le traitement repose sur l'établissement de la cause sous-jacente du trouble et peut nécessiter un supplément d'oxygène.

La tachycardie n'est pas normale chez un patient au repos, mais peut être détectée chez les femmes enceintes ou les personnes en situation de stress extrême. Dans ce dernier cas, il serait probablement déclenché par une stimulation du système limbique ou des troubles du système nerveux autonome. Dans certains cas, la tachycardie peut impliquer uniquement les oreillettes. Certaines personnes peuvent rester asymptomatiques, mais lorsqu'elles sont présentes, les symptômes peuvent inclure des étourdissements, un essoufflement, des étourdissements, un pouls rapide, des palpations cardiaques, des douleurs thoraciques ou un évanouissement (syncope). Alors que la tachycardie est définie comme une FC supérieure à 100 bpm, il existe des variations considérables entre les personnes. De plus, les FC au repos normales des enfants sont souvent supérieures à 100 bpm, mais cela n'est pas considéré comme une tachycardie. certaines cardiomyopathies, certains troubles des valves et une exposition aiguë aux rayonnements. Des taux élevés chez un patient en exercice ou au repos sont normaux et attendus. Le taux de repos doit toujours être pris après la récupération de l'exercice. Le traitement dépend de la cause sous-jacente, mais peut inclure des médicaments, des défibrillateurs automatiques implantables, une ablation ou une intervention chirurgicale.


Le cœur fonctionne comme une pompe et agit comme une double pompe dans le système cardiovasculaire pour assurer une circulation continue du sang dans tout le corps. Cette circulation comprend la circulation systémique et la circulation pulmonaire. Les deux circuits transportent le sang mais ils peuvent également être vus en termes de gaz qu'ils transportent. La circulation pulmonaire recueille l'oxygène des poumons et fournit du dioxyde de carbone pour l'expiration. Le circuit systémique transporte l'oxygène vers le corps et renvoie le sang et le dioxyde de carbone relativement désoxygénés vers le circuit pulmonaire. [1]

Le sang circule dans le cœur dans une direction, des oreillettes aux ventricules, et sort par l'artère pulmonaire dans la circulation pulmonaire et l'aorte dans la circulation systémique. L'artère pulmonaire (également le tronc) se ramifie dans les artères pulmonaires gauche et droite pour alimenter chaque poumon. Le sang est empêché de refluer (régurgitation) par les valves tricuspide, bicuspide, aortique et pulmonaire.

La fonction du coeur droit, consiste à prélever du sang désoxygéné, dans l'oreillette droite, du corps via la veine cave supérieure, la veine cave inférieure et le sinus coronaire et de le pomper, à travers la valve tricuspide, via le ventricule droit, à travers la valve pulmonaire semi-lunaire et dans l'artère pulmonaire dans la circulation pulmonaire où le dioxyde de carbone peut être échangé contre de l'oxygène dans les poumons. Cela se produit par le processus passif de diffusion. Dans le coeur gauche le sang oxygéné est renvoyé dans l'oreillette gauche par la veine pulmonaire. Il est ensuite pompé dans le ventricule gauche par la valve prémolaire et dans l'aorte pour la circulation systémique. Finalement, dans les capillaires systémiques, l'échange avec le liquide tissulaire et les cellules du corps se produit, de l'oxygène et des nutriments sont fournis aux cellules pour leur métabolisme et échangés contre du dioxyde de carbone et des déchets [1] Dans ce cas, l'oxygène et les nutriments quittent les capillaires systémiques pour être utilisé par les cellules dans leurs processus métaboliques, et le dioxyde de carbone et les déchets entreront dans le sang. [1]

Les ventricules sont plus forts et plus épais que les oreillettes, et la paroi musculaire entourant le ventricule gauche est plus épaisse que la paroi entourant le ventricule droit en raison de la force plus élevée nécessaire pour pomper le sang dans la circulation systémique. Les oreillettes facilitent la circulation principalement en permettant un flux veineux ininterrompu vers le cœur, empêchant l'inertie du flux veineux interrompu qui se produirait autrement à chaque systole ventriculaire. [2]

Le tissu musculaire cardiaque a une autorythmie, la capacité unique d'initier un potentiel d'action cardiaque à un rythme fixe - en diffusant rapidement l'impulsion d'une cellule à l'autre pour déclencher la contraction de l'ensemble du cœur. Cette autorythmie est encore modulée par les systèmes endocrinien et nerveux. [1]

Il existe deux types de cellules musculaires cardiaques : les cardiomyocytes qui ont la capacité de se contracter facilement, et les cardiomyocytes modifiés, les cellules du stimulateur cardiaque du système conducteur. Les cardiomyocytes constituent la majeure partie (99 %) des cellules des oreillettes et des ventricules. Ces cellules contractiles répondent aux impulsions de potentiel d'action des cellules du stimulateur cardiaque et sont responsables des contractions qui pompent le sang dans le corps. Les cellules du stimulateur cardiaque ne représentent que (1% des cellules) et forment le système de conduction du cœur. Ils sont généralement beaucoup plus petits que les cellules contractiles et ont peu de myofibrilles ou de myofilaments, ce qui signifie qu'ils ont une contractibilité limitée. Leur fonction est similaire à bien des égards aux neurones. [1] Le faisceau de fibres His et Purkinje sont des cardiomyocytes spécialisés qui fonctionnent dans le système de conduction.

Structure du muscle cardiaque Modifier

Les cardiomyocytes sont considérablement plus courts et ont des diamètres plus petits que les myocytes squelettiques. Le muscle cardiaque (comme le muscle squelettique) est caractérisé par des stries - les bandes de bandes sombres et claires résultant de la disposition organisée des myofilaments et des myofibrilles dans le sarcomère le long de la cellule. Les tubules T (transversaux) sont des invaginations profondes du sarcolemme (membrane cellulaire) qui pénètrent dans la cellule, permettant aux impulsions électriques d'atteindre l'intérieur. Dans le muscle cardiaque, les tubules en T ne se trouvent qu'au niveau des lignes Z. [1] Lorsqu'un potentiel d'action provoque la contraction des cellules, le calcium est libéré du réticulum sarcoplasmique des cellules ainsi que des tubules T. La libération de calcium déclenche le glissement des fibrilles d'actine et de myosine conduisant à la contraction. [3] Un approvisionnement abondant en mitochondries fournit l'énergie nécessaire aux contractions. En règle générale, les cardiomyocytes ont un seul noyau central, mais peuvent également en avoir deux ou plus. [1]

Les cellules musculaires cardiaques se ramifient librement et sont reliées par des jonctions appelées disques intercalés qui aident à la contraction synchronisée du muscle. [4] Le sarcolemme (membrane) des cellules adjacentes se lie aux disques intercalés. Ils sont constitués de desmosomes, de protéoglycanes de liaison spécialisés, de jonctions serrées et d'un grand nombre de jonctions communicantes qui permettent le passage des ions entre les cellules et aident à synchroniser la contraction. Le tissu conjonctif intercellulaire aide également à lier fortement les cellules entre elles, afin de résister aux forces de contraction. [1]

Le muscle cardiaque subit des schémas de respiration aérobie, métabolisant principalement les lipides et les glucides. L'oxygène des poumons se fixe à l'hémoglobine et est également stocké dans la myoglobine, de sorte qu'un approvisionnement abondant en oxygène est disponible. Les lipides et le glycogène sont également stockés dans le sarcoplasme et ceux-ci sont décomposés par les mitochondries pour libérer de l'ATP. Les cellules subissent des contractions de type secousses avec de longues périodes réfractaires suivies de brèves périodes de relaxation lorsque le cœur se remplit de sang pour le cycle suivant. [1]

On ne sait pas très bien comment le signal électrique se déplace dans les oreillettes. Il semble qu'il se déplace de manière radiale, mais le faisceau de Bachmann et le muscle du sinus coronaire jouent un rôle dans la conduction entre les deux oreillettes, qui ont une systole quasi simultanée. [5] [6] [7] Dans les ventricules, le signal est transporté par des tissus spécialisés appelés fibres de Purkinje qui transmettent ensuite la charge électrique au myocarde. [8]

Si les cellules cardiaques embryonnaires sont séparées dans une boîte de Pétri et maintenues en vie, chacune est capable de générer sa propre impulsion électrique suivie d'une contraction. Lorsque deux cellules musculaires cardiaques embryonnaires battant indépendamment sont placées ensemble, la cellule avec la fréquence inhérente la plus élevée donne le rythme et l'impulsion se propage de la cellule la plus rapide à la cellule la plus lente pour déclencher une contraction. Au fur et à mesure que plus de cellules sont réunies, la cellule la plus rapide continue à assumer le contrôle du débit. Un cœur adulte pleinement développé conserve la capacité de générer sa propre impulsion électrique, déclenchée par les cellules les plus rapides, dans le cadre du système de conduction cardiaque. Les composants du système de conduction cardiaque comprennent le syncytium auriculaire et ventriculaire, le nœud sino-auriculaire, le nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de His (faisceau auriculo-ventriculaire), les branches du faisceau et les cellules de Purkinje. [1]

Nœud sino-auriculaire (SA) Modifier

Le rythme sinusal normal est établi par le nœud sino-auriculaire (SA), le stimulateur cardiaque. Le nœud SA est un groupe spécialisé de cardiomyocytes dans les parois supérieure et arrière de l'oreillette droite très près de l'ouverture de la veine cave supérieure. Le nœud SA a le taux de dépolarisation le plus élevé. [1]

Cette impulsion se propage depuis son initiation dans le nœud SA à travers les oreillettes par des voies internodales spécialisées, jusqu'aux cellules contractiles du myocarde auriculaire et au nœud auriculo-ventriculaire. Les voies internodales se composent de trois bandes (antérieure, médiane et postérieure) qui mènent directement du nœud SA au nœud suivant dans le système de conduction, le nœud auriculo-ventriculaire. L'impulsion prend environ 50 ms (millisecondes) pour se déplacer entre ces deux nœuds. L'importance relative de cette voie a été débattue puisque l'impulsion atteindrait le nœud auriculo-ventriculaire en suivant simplement la voie cellule par cellule à travers les cellules contractiles du myocarde dans les oreillettes. De plus, il existe une voie spécialisée appelée faisceau de Bachmann ou bande inter-auriculaire qui conduit l'impulsion directement de l'oreillette droite à l'oreillette gauche. Quelle que soit la voie, lorsque l'impulsion atteint le septum auriculo-ventriculaire, le tissu conjonctif du squelette cardiaque empêche l'impulsion de se propager dans les cellules du myocarde dans les ventricules, sauf au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. [1] L'événement électrique, l'onde de dépolarisation, est le déclencheur de la contraction musculaire. La vague de dépolarisation commence dans l'oreillette droite et l'impulsion se propage à travers les parties supérieures des deux oreillettes, puis vers le bas à travers les cellules contractiles. Les cellules contractiles commencent alors à se contracter des parties supérieure vers les parties inférieures des oreillettes, pompant efficacement le sang dans les ventricules. [1]

Nœud auriculo-ventriculaire (AV) Modifier

Le nœud auriculo-ventriculaire (AV) est un deuxième groupe de cellules conductrices myocardiques spécialisées, situé dans la partie inférieure de l'oreillette droite dans le septum auriculo-ventriculaire. Le septum empêche l'impulsion de se propager directement aux ventricules sans passer par le nœud AV. Il y a une pause critique avant que le nœud AV se dépolarise et transmette l'impulsion au faisceau auriculo-ventriculaire. Ce retard de transmission est en partie attribuable au petit diamètre des cellules du nœud, qui ralentissent l'impulsion. De plus, la conduction entre les cellules nodales est moins efficace qu'entre les cellules conductrices. Ces facteurs signifient qu'il faut environ 100 ms à l'impulsion pour traverser le nœud. Cette pause est essentielle à la fonction cardiaque, car elle permet aux cardiomyocytes auriculaires de terminer leur contraction qui pompe le sang dans les ventricules avant que l'impulsion ne soit transmise aux cellules du ventricule lui-même. Avec une stimulation extrême par le nœud SA, le nœud AV peut transmettre des impulsions au maximum à 220 par minute. Cela établit la fréquence cardiaque maximale typique chez un jeune individu en bonne santé. Les cœurs endommagés ou ceux stimulés par des médicaments peuvent se contracter à des taux plus élevés, mais à ces taux, le cœur ne peut plus pomper efficacement le sang. [1]

Faisceau de His, branches de faisceau et fibres de Purkinje Modifier

Issu du nœud AV, le faisceau de His, traverse le septum interventriculaire avant de se diviser en deux branches de faisceau, communément appelées branches de faisceau gauche et droite. La branche gauche du faisceau a deux fascicules. La branche gauche du faisceau alimente le ventricule gauche et la branche droite le ventricule droit. Comme le ventricule gauche est beaucoup plus gros que le droit, la branche gauche du faisceau est également considérablement plus grande que la droite. Des portions de la branche du faisceau droit se trouvent dans la bande du modérateur et alimentent les muscles papillaires droits. En raison de cette connexion, chaque muscle papillaire reçoit l'impulsion approximativement au même moment, de sorte qu'ils commencent à se contracter simultanément juste avant le reste des cellules contractiles myocardiques des ventricules. On pense que cela permet à la tension de se développer sur les cordes tendineuses avant la contraction ventriculaire droite. Il n'y a pas de bande de modérateur correspondante sur la gauche. Les deux branches du faisceau descendent et atteignent l'apex du cœur où elles se connectent aux fibres de Purkinje. Ce passage dure environ 25 ms. [1]

Les fibres de Purkinje sont des fibres conductrices myocardiques supplémentaires qui propagent l'impulsion aux cellules contractiles myocardiques dans les ventricules. Ils s'étendent dans tout le myocarde de l'apex du cœur vers le septum auriculo-ventriculaire et la base du cœur. Les fibres de Purkinje ont un taux de conduction inhérent rapide et l'impulsion électrique atteint toutes les cellules musculaires ventriculaires en environ 75 ms. Étant donné que le stimulus électrique commence au sommet, la contraction commence également au sommet et se déplace vers la base du cœur, comme si vous pressiez un tube de dentifrice par le bas. Cela permet au sang d'être pompé hors des ventricules et dans l'aorte et le tronc pulmonaire. Le temps total écoulé depuis le début de l'impulsion dans le nœud SA jusqu'à la dépolarisation des ventricules est d'environ 225 ms. [1]

Potentiels membranaires et mouvement ionique dans les cellules conductrices cardiaques Modifier

Les potentiels d'action sont considérablement différents entre les cardiomyocytes conducteurs et contracteurs. Alors que les ions sodium Na + et potassium K + jouent des rôles essentiels, les ions calcium Ca 2+ sont également essentiels pour les deux types de cellules. Contrairement aux muscles squelettiques et aux neurones, les cellules conductrices cardiaques n'ont pas un potentiel de repos stable. Les cellules conductrices contiennent une série de canaux ioniques sodium qui permettent un afflux normal et lent d'ions sodium qui provoque une augmentation lente du potentiel membranaire d'une valeur initiale de -60 mV jusqu'à environ -40 mV. Le mouvement résultant des ions sodium crée une dépolarisation spontanée (ou dépolarisation prépotentielle). [1]

À ce stade, les canaux calciques s'ouvrent et le Ca 2+ pénètre dans la cellule, la dépolarisant davantage à un rythme plus rapide jusqu'à ce qu'il atteigne une valeur d'environ +5 mV.À ce stade, les canaux ioniques calciques se ferment et les canaux potassiques s'ouvrent, permettant le flux de K + et entraînant une repolarisation. Lorsque le potentiel membranaire atteint environ -60 mV, les canaux K + se ferment et les canaux Na + s'ouvrent, et la phase prépotentielle recommence. Ce processus donne l'autorythmie au muscle cardiaque. [1]

Potentiels membranaires et mouvement ionique dans les cellules contractiles cardiaques Modifier

Il existe un schéma électrique distinctement différent impliquant les cellules contractiles. Dans ce cas, il y a une dépolarisation rapide, suivie d'une phase de plateau puis d'une repolarisation. Ce phénomène explique les longues périodes réfractaires nécessaires aux cellules du muscle cardiaque pour pomper efficacement le sang avant qu'elles ne soient capables de se déclencher une seconde fois. Ces myocytes cardiaques n'initient normalement pas leur propre potentiel électrique, bien qu'ils en soient capables, mais attendent plutôt qu'une impulsion les atteigne. [1]

Les cellules contractiles présentent une phase de repos beaucoup plus stable que les cellules conductrices à environ -80 mV pour les cellules des oreillettes et -90 mV pour les cellules des ventricules. Malgré cette différence initiale, les autres composantes de leurs potentiels d'action sont pratiquement identiques. Dans les deux cas, lorsqu'ils sont stimulés par un potentiel d'action, les canaux voltage-dépendants s'ouvrent rapidement, entamant le mécanisme de rétroaction positive de la dépolarisation. Cet afflux rapide d'ions chargés positivement élève le potentiel membranaire à environ +30 mV, moment auquel les canaux sodiques se ferment. La période de dépolarisation rapide dure généralement de 3 à 5 ms. La dépolarisation est suivie par la phase de plateau, dans laquelle le potentiel membranaire diminue relativement lentement. Ceci est dû en grande partie à l'ouverture des canaux lents Ca 2+, permettant au Ca 2+ d'entrer dans la cellule alors que peu de canaux K + sont ouverts, permettant à K + de sortir de la cellule. La phase de plateau relativement longue dure environ 175 ms. Une fois que le potentiel membranaire atteint approximativement zéro, les canaux Ca 2+ se ferment et les canaux K + s'ouvrent, permettant à K + de sortir de la cellule. La repolarisation dure environ 75 ms. À ce stade, le potentiel membranaire chute jusqu'à ce qu'il atteigne à nouveau des niveaux de repos et le cycle se répète. L'événement entier dure entre 250 et 300 ms. [1]

La période réfractaire absolue pour le muscle cardiaque contractile dure environ 200 ms et la période réfractaire relative dure environ 50 ms, pour un total de 250 ms. Cette période prolongée est critique, car le muscle cardiaque doit se contracter pour pomper le sang efficacement et la contraction doit suivre les événements électriques. Sans périodes réfractaires prolongées, des contractions prématurées se produiraient dans le cœur et ne seraient pas compatibles avec la vie. [1]

Ions de calcium Modifier

Les ions calcium jouent deux rôles essentiels dans la physiologie du muscle cardiaque. Leur afflux par des canaux calciques lents explique la phase de plateau prolongée et la période réfractaire absolue. Les ions calcium se combinent également avec la protéine régulatrice troponine dans le complexe troponine. Les deux rôles permettent au myocarde de fonctionner correctement. [1]

Environ 20 pour cent du calcium requis pour la contraction est fourni par l'afflux de Ca 2+ pendant la phase de plateau. Le Ca 2+ restant pour la contraction est libéré du stockage dans le réticulum sarcoplasmique. [1]

Taux comparatifs de mise à feu du système de conduction Modifier

Le schéma de dépolarisation prépotentielle ou spontanée, suivi d'une dépolarisation et d'une repolarisation rapides que l'on vient de décrire, est observé dans le nœud SA et quelques autres cellules conductrices du cœur. Étant donné que le nœud SA est le stimulateur cardiaque, il atteint le seuil plus rapidement que tout autre composant du système de conduction. Il initiera les impulsions se propageant aux autres cellules conductrices. Le nœud SA, sans contrôle nerveux ou endocrinien, déclencherait une impulsion cardiaque environ 80 à 100 fois par minute. Bien que chaque composant du système de conduction soit capable de générer sa propre impulsion, le taux ralentit progressivement du nœud SA aux fibres de Purkinje. Sans le nœud SA, le nœud AV générerait une fréquence cardiaque de 40 à 60 battements par minute. Si le nœud AV était bloqué, le faisceau auriculo-ventriculaire se déclencherait à un rythme d'environ 30 à 40 impulsions par minute. Les branches du faisceau auraient un taux inhérent de 20 à 30 impulsions par minute et les fibres de Purkinje se déclencheraient à 15 à 20 impulsions par minute. Alors que quelques athlètes d'aérobie exceptionnellement entraînés présentent des fréquences cardiaques au repos comprises entre 30 et 40 battements par minute (le chiffre le plus bas enregistré est de 28 battements par minute pour Miguel Indurain, un cycliste) - pour la plupart des individus, des fréquences inférieures à 50 battements par minute indiquerait une condition appelée bradycardie. Selon l'individu en particulier, comme les taux tombent bien en dessous de ce niveau, le cœur serait incapable de maintenir un flux sanguin adéquat vers les tissus vitaux, ce qui entraînerait initialement une diminution de la perte de fonction dans les systèmes, une perte de conscience et finalement la mort. [1]

La période de temps qui commence par la contraction des oreillettes et se termine par la relaxation ventriculaire est connue sous le nom de cycle cardiaque. La période de contraction que subit le cœur pendant qu'il pompe le sang dans la circulation s'appelle la systole. La période de relaxation qui se produit lorsque les chambres se remplissent de sang est appelée diastole. Les oreillettes et les ventricules subissent une systole et une diastole, et il est essentiel que ces composants soient soigneusement régulés et coordonnés pour garantir que le sang est pompé efficacement vers le corps. [1]

Pressions et débit Modifier

Les fluides se déplacent des régions de haute pression vers les régions de basse pression. En conséquence, lorsque les cavités cardiaques sont relâchées (diastole), le sang s'écoulera dans les oreillettes à partir de la pression plus élevée des veines. Au fur et à mesure que le sang s'écoule dans les oreillettes, la pression augmentera, de sorte que le sang se déplacera initialement passivement des oreillettes vers les ventricules. Lorsque le potentiel d'action déclenche la contraction des muscles des oreillettes (systole auriculaire), la pression dans les oreillettes augmente davantage, pompant le sang dans les ventricules. Pendant la systole ventriculaire, la pression augmente dans les ventricules, pompant le sang dans le tronc pulmonaire du ventricule droit et dans l'aorte du ventricule gauche. [1]

Phases du cycle cardiaque Modifier

Au début du cycle cardiaque, les oreillettes et les ventricules sont détendus (diastole). Le sang s'écoule dans l'oreillette droite depuis les veines caves supérieure et inférieure et le sinus coronaire. Le sang s'écoule dans l'oreillette gauche à partir des quatre veines pulmonaires. Les deux valves auriculo-ventriculaires, les valves tricuspide et mitrale, sont toutes deux ouvertes, de sorte que le sang circule sans entrave des oreillettes vers les ventricules. Environ 70 à 80 pour cent du remplissage ventriculaire se produit par cette méthode. Les deux valves semi-lunaires, les valves pulmonaire et aortique, sont fermées, empêchant le reflux du sang dans les ventricules droit et gauche du tronc pulmonaire à droite et de l'aorte à gauche. [1]

Systole et diastole auriculaires Modifier

La contraction des oreillettes suit la dépolarisation, représentée par l'onde P de l'ECG. Au fur et à mesure que les muscles auriculaires se contractent de la partie supérieure des oreillettes vers le septum auriculo-ventriculaire, la pression augmente dans les oreillettes et le sang est pompé dans les ventricules par les valves auriculo-ventriculaires ouvertes (tricuspide et mitrale ou bicuspide). Au début de la systole auriculaire, les ventricules sont normalement remplis d'environ 70 à 80 % de leur capacité en raison de l'afflux pendant la diastole. La contraction auriculaire, également appelée « coup de pied auriculaire », contribue aux 20 à 30 % restants du remplissage. La systole auriculaire dure environ 100 ms et se termine avant la systole ventriculaire, lorsque le muscle auriculaire revient en diastole. [1]

Systole ventriculaire Modifier

La systole ventriculaire suit la dépolarisation des ventricules et est représentée par le complexe QRS dans l'ECG. Il peut être commodément divisé en deux phases, d'une durée totale de 270 ms. À la fin de la systole auriculaire et juste avant la contraction ventriculaire, les ventricules contiennent environ 130 ml de sang chez un adulte au repos en position debout. Ce volume est appelé volume télédiastolique (EDV) ou précharge. [1]

Initialement, lorsque les muscles du ventricule se contractent, la pression du sang dans la chambre augmente, mais elle n'est pas encore assez élevée pour ouvrir les valves semi-lunaires (pulmonaires et aortiques) et être éjectée du cœur. Cependant, la pression artérielle monte rapidement au-dessus de celle des oreillettes qui sont maintenant relâchées et en diastole. Cette augmentation de la pression fait refluer le sang vers les oreillettes, fermant les valves tricuspide et mitrale. Étant donné que le sang n'est pas éjecté des ventricules à ce stade précoce, le volume de sang dans la chambre reste constant. Par conséquent, cette phase initiale de la systole ventriculaire est connue sous le nom de contraction isovolumique, également appelée contraction isovolumétrique. [1]

Dans la deuxième phase de la systole ventriculaire, la phase d'éjection ventriculaire, la contraction du muscle ventriculaire a augmenté la pression dans le ventricule au point qu'elle est supérieure aux pressions dans le tronc pulmonaire et l'aorte. Le sang est pompé du cœur, poussant les valves semi-lunaires pulmonaires et aortiques. La pression générée par le ventricule gauche sera sensiblement supérieure à la pression générée par le ventricule droit, puisque la pression existante dans l'aorte sera beaucoup plus élevée. Néanmoins, les deux ventricules pompent la même quantité de sang. Cette quantité est appelée volume systolique. Le volume systolique sera normalement compris entre 70 et 80 ml. Étant donné que la systole ventriculaire a commencé avec une VDE d'environ 130 ml de sang, cela signifie qu'il reste encore 50 à 60 ml de sang dans le ventricule après la contraction. Ce volume de sang est connu sous le nom de volume systolique final (VES). [1]

Diastole ventriculaire Modifier

La relaxation ventriculaire, ou diastole, suit la repolarisation des ventricules et est représentée par l'onde T de l'ECG. Il est également divisé en deux phases distinctes et dure environ 430 ms. [1]

Au cours de la phase précoce de la diastole ventriculaire, lorsque le muscle ventriculaire se détend, la pression sur le sang restant dans le ventricule commence à chuter. Lorsque la pression dans les ventricules chute en dessous de la pression dans le tronc pulmonaire et l'aorte, le sang reflue vers le cœur, produisant l'encoche dicrotique (petit creux) observée dans les tracés de la pression artérielle. Les valves semi-lunaires se ferment pour empêcher le reflux dans le cœur. Étant donné que les valves auriculo-ventriculaires restent fermées à ce stade, il n'y a pas de changement dans le volume de sang dans le ventricule, de sorte que la phase précoce de la diastole ventriculaire est appelée phase de relaxation ventriculaire isovolumique, également appelée phase de relaxation ventriculaire isovolumétrique. [1]

Dans la deuxième phase de la diastole ventriculaire, appelée diastole ventriculaire tardive, lorsque le muscle ventriculaire se détend, la pression sur le sang dans les ventricules diminue encore plus. Finalement, il tombe en dessous de la pression dans les oreillettes. Lorsque cela se produit, le sang s'écoule des oreillettes dans les ventricules, poussant les valves tricuspide et mitrale ouvertes. Lorsque la pression chute dans les ventricules, le sang s'écoule des veines principales dans les oreillettes relâchées et de là dans les ventricules. Les deux chambres sont en diastole, les valves auriculo-ventriculaires sont ouvertes et les valves semi-lunaires restent fermées. Le cycle cardiaque est terminé. [1]

L'une des méthodes les plus simples pour évaluer l'état du cœur consiste à l'écouter à l'aide d'un stéthoscope. [1] Dans un cœur sain, il n'y a que deux bruits cardiaques audibles, appelés S1 et S2. Le premier bruit cardiaque S1, est le son créé par la fermeture des valves auriculo-ventriculaires pendant la contraction ventriculaire et est normalement décrit comme "lub". Le deuxième bruit cardiaque, S2, est le bruit des valves semi-lunaires se fermant pendant la diastole ventriculaire et est décrit comme "dub". [1] Chaque son se compose de deux composants, reflétant la légère différence de temps lorsque les deux valves se ferment. [9] S2 peut se diviser en deux sons distincts, soit à la suite de l'inspiration, soit de problèmes valvulaires ou cardiaques différents. [9] Des bruits cardiaques supplémentaires peuvent également être présents et ceux-ci donnent lieu à des rythmes de galop. Un troisième bruit cardiaque, S3 indique généralement une augmentation du volume sanguin ventriculaire. Un quatrième bruit cardiaque S4 est appelé galop auriculaire et est produit par le bruit du sang forcé dans un ventricule rigide. La présence combinée de S3 et S4 donne un quadruple galop. [1]

Les souffles cardiaques sont des bruits cardiaques anormaux qui peuvent être pathologiques ou bénins et il en existe de nombreux types. [10] Les murmures sont classés par volume, de 1) le plus silencieux à 6) le plus fort, et évalués par leur relation avec les sons cardiaques et leur position dans le cycle cardiaque. [9] Les phonocardiogrammes peuvent enregistrer ces sons. [1] Les murmures peuvent résulter d'un rétrécissement (sténose), d'une régurgitation ou d'une insuffisance de l'une des principales valves cardiaques, mais ils peuvent également résulter d'un certain nombre d'autres troubles, notamment des défauts septaux auriculaires et ventriculaires. [9] Un exemple de murmure est le murmure de Still, qui présente un son musical chez les enfants, ne présente aucun symptôme et disparaît à l'adolescence. [11]

Un type de son différent, un frottement péricardique peut être entendu en cas de péricardite où les membranes enflammées peuvent se frotter entre elles. [12]

La fréquence cardiaque au repos d'un nouveau-né peut atteindre 120 battements par minute (bpm) et elle diminue progressivement jusqu'à maturité, puis augmente progressivement avec l'âge. La fréquence cardiaque au repos chez l'adulte varie de 60 à 100 bpm. Les niveaux d'exercice et de forme physique, l'âge et le taux métabolique de base peuvent tous affecter la fréquence cardiaque. La fréquence cardiaque d'un athlète peut être inférieure à 60 bpm. Pendant l'exercice, la fréquence peut être de 150 bpm avec des fréquences maximales allant de 200 à 220 bpm. [1]

Centres cardiovasculaires Modifier

Le rythme sinusal normal de la fréquence cardiaque est généré par le nœud SA. Elle est également influencée par des facteurs centraux via les nerfs sympathiques et parasympathiques [3] : 116–22 des deux centres cardiovasculaires appariés de la moelle allongée. L'activité est augmentée via la stimulation sympathique des nerfs cardio-accélérateurs et inhibée via la stimulation parasympathique par le nerf vague. Au repos, la stimulation vagale prédomine normalement car, non régulée, le nœud SA initierait un rythme sinusal d'environ 100 bpm. [1]

Les stimuli sympathiques et parasympathiques traversent le plexus cardiaque apparié près de la base du cœur. Sans aucune stimulation nerveuse, le nœud SA établirait un rythme sinusal d'environ 100 bpm. Étant donné que les taux de repos sont considérablement inférieurs à cela, il devient évident que la stimulation parasympathique ralentit normalement la FC. [1] Le centre cardio-accélérateur envoie également des fibres supplémentaires, formant les nerfs cardiaques via les ganglions sympathiques (les ganglions cervicaux et les ganglions thoraciques supérieurs T1-T4) aux nœuds SA et AV, ainsi que des fibres supplémentaires aux oreillettes et aux ventricules. Les ventricules sont plus richement innervés par des fibres sympathiques que par des fibres parasympathiques. La stimulation sympathique provoque la libération du neurotransmetteur noradrénaline (également connu sous le nom de noradrénaline) à la jonction neuromusculaire des nerfs cardiaques. Cela raccourcit la période de repolarisation, accélérant ainsi le taux de dépolarisation et de contraction, ce qui entraîne une augmentation du rythme cardiaque. Il ouvre les canaux ioniques sodium et calcium chimiques ou ligand-dépendants, permettant un afflux d'ions chargés positivement. [1] La norépinéphrine se lie au récepteur bêta-1. Les médicaments contre l'hypertension artérielle sont utilisés pour bloquer ces récepteurs et ainsi réduire la fréquence cardiaque. [1]

Les centres cardiovasculaires reçoivent des informations d'une série de récepteurs viscéraux avec des impulsions voyageant à travers les fibres sensorielles viscérales dans les nerfs vagues et sympathiques via le plexus cardiaque. Parmi ces récepteurs se trouvent divers propriorécepteurs, barorécepteurs et chimiorécepteurs, ainsi que des stimuli du système limbique qui permettent normalement la régulation précise de la fonction cardiaque, via les réflexes cardiaques. L'augmentation de l'activité physique entraîne une augmentation des taux de décharge par divers propriorécepteurs situés dans les muscles, les capsules articulaires et les tendons. Les centres cardiovasculaires surveillent ces taux accrus de décharge, supprimant la stimulation parasympathique ou augmentant la stimulation sympathique au besoin afin d'augmenter le flux sanguin. [1]

De même, les barorécepteurs sont des récepteurs d'étirement situés dans le sinus aortique, les corps carotides, les veines caves et d'autres emplacements, y compris les vaisseaux pulmonaires et le côté droit du cœur lui-même. Les taux de décharge des barorécepteurs représentent la pression artérielle, le niveau d'activité physique et la distribution relative du sang. Les centres cardiaques surveillent le déclenchement des barorécepteurs pour maintenir l'homéostasie cardiaque, un mécanisme appelé réflexe barorécepteur. Avec une pression et un étirement accrus, le taux de décharge des barorécepteurs augmente et les centres cardiaques diminuent la stimulation sympathique et augmentent la stimulation parasympathique. À mesure que la pression et l'étirement diminuent, le taux de décharge des barorécepteurs diminue et les centres cardiaques augmentent la stimulation sympathique et diminuent la stimulation parasympathique. [1]

Il existe un réflexe similaire, appelé réflexe auriculaire ou réflexe de Bainbridge, associé à des taux variables de flux sanguin vers les oreillettes. L'augmentation du retour veineux étire les parois des oreillettes où se trouvent les barorécepteurs spécialisés. Cependant, à mesure que les barorécepteurs auriculaires augmentent leur taux de décharge et qu'ils s'étirent en raison de l'augmentation de la pression artérielle, le centre cardiaque répond en augmentant la stimulation sympathique et en inhibant la stimulation parasympathique pour augmenter la fréquence cardiaque. Le contraire est également vrai. [1]

Facteurs influençant la fréquence cardiaque Modifier

En plus du système nerveux autonome, d'autres facteurs peuvent l'affecter. Ceux-ci comprennent les niveaux d'épinéphrine, de norépinéphrine et d'hormones thyroïdiennes de divers ions, notamment l'hypoxie de la température corporelle du calcium, du potassium et du sodium et l'équilibre du pH . [1]

Les facteurs qui augmentent la fréquence cardiaque déclenchent également une augmentation du volume systolique. Comme pour les muscles squelettiques, le cœur peut augmenter en taille et en efficacité avec l'exercice. [1] Ainsi, les athlètes d'endurance tels que les coureurs de marathon peuvent avoir un cœur hypertrophié jusqu'à 40 %. [3] : 1063–64 La différence entre les débits cardiaques maximum et minimum est connue sous le nom de réserve cardiaque et elle mesure la capacité résiduelle à pomper le sang. [1] Les fréquences cardiaques peuvent atteindre jusqu'à 185-195 en exercice, selon la forme physique d'une personne. [3]

Le débit cardiaque (CO) est une mesure de la quantité de sang pompée par chaque ventricule (volume systolique, SV) en une minute. Pour calculer cela, multipliez le volume systolique (VS) par la fréquence cardiaque (FC), en battements par minute. [1] Il peut être représenté par l'équation : CO = HR x SV [1]

La VS est normalement mesurée à l'aide d'un échocardiogramme pour enregistrer le volume télédiastolique (EDV) et le volume télésystolique (ESV), et en calculant la différence : SV = EDV – ESV. La VS peut également être mesurée à l'aide d'un cathéter spécialisé, mais il s'agit d'une procédure invasive et bien plus dangereuse pour le patient. Une VS moyenne pour un individu de 70 kg (150 lb) au repos serait d'environ 70 ml.Il existe plusieurs variables importantes, notamment la taille du cœur, l'état physique et mental de l'individu, le sexe, la contractilité, la durée de la contraction, la précharge ou EDV, et la postcharge ou la résistance. La plage normale pour le SV serait de 55 à 100 ml. Une FC moyenne au repos serait d'environ 75 bpm mais pourrait aller de 60 à 100 chez certains individus. [1] En utilisant ces chiffres (qui se réfèrent à chaque ventricule, pas aux deux), le CO moyen est de 5,25 L/min, avec une plage de 4,0 à 8,0 L/min. [1]

Les VS sont également utilisées pour calculer la fraction d'éjection, qui est la partie du sang qui est pompée ou éjectée du cœur à chaque contraction. Pour calculer la fraction d'éjection, SV est divisé par EDV. Malgré son nom, la fraction d'éjection est normalement exprimée en pourcentage. Les fractions d'éjection varient d'environ 55 à 70 pour cent, avec une moyenne de 58 pour cent. [1]


5.4 : Cycle cardiaque - Biologie

2. Questions de fin de chapitre

1 Où le rythme cardiaque des mammifères est-il initié ?

UNE nœud auriculo-ventriculaire
B oreillette gauche
C Tissu Purkyne
nœud sino-auriculaire

2 Qu'est-ce qui provoque la fermeture de la valve prémolaire pendant la systole ventriculaire ?

UNE une pression artérielle plus élevée dans l'oreillette gauche que dans le ventricule gauche
B une pression artérielle plus élevée dans le ventricule gauche que dans l'oreillette gauche
C contraction des muscles du septum
contraction des muscles de la valve

3 La figure ci-dessous montre les changements de pression dans l'oreillette gauche, le ventricule gauche et l'aorte tout au long de deux cycles cardiaques. Faites une copie de ce schéma.

une je Combien de temps dure un battement cardiaque (un cycle cardiaque) ?
ii Quelle est la fréquence cardiaque représentée sur ce graphique, en battements par minute ?
b La contraction des muscles de la paroi ventriculaire provoque une augmentation de la pression à l'intérieur du ventricule. Lorsque les muscles se relâchent, la pression chute à nouveau. Sur votre copie du diagramme, marquez les périodes suivantes :
je le moment où le ventricule se contracte (systole ventriculaire)
ii le moment où le ventricule se relâche (diastole ventriculaire).

c La contraction des muscles de la paroi de l'oreillette augmente la pression à l'intérieur de celle-ci. Cette pression est également augmentée lorsque le sang s'écoule dans l'oreillette à partir des veines, tandis que les parois auriculaires sont relâchées. Sur votre copie du diagramme, marquez les périodes suivantes :
je le moment où l'oreillette se contracte (systole auriculaire)
ii le moment où l'oreillette se détend (diastole auriculaire).

Les valves auriculo-ventriculaires s'ouvrent lorsque la pression du sang dans les oreillettes est supérieure à celle dans les ventricules. Ils se referment lorsque la pression du sang dans les ventricules est supérieure à celle dans les oreillettes. Sur votre schéma, marquez le point auquel ces vannes s'ouvriront et se fermeront.
e L'ouverture et la fermeture des valves semi-lunaires dans l'aorte dépendent de la même manière des pressions relatives dans l'aorte et les ventricules. Sur votre schéma, marquez le point auquel ces vannes s'ouvriront et se fermeront.
F Le ventricule droit a beaucoup moins de muscles dans ses parois que le ventricule gauche et ne développe qu'environ un quart de la pression développée sur le côté gauche du cœur. Sur votre diagramme, tracez une ligne pour représenter la pression probable à l'intérieur du ventricule droit au cours des 1,3 secondes indiquées.

Le diagramme montre un ECG normal. Le papier sur lequel l'ECG a été enregistré fonctionnait à une vitesse de 25 mm s -1



Battement de coeur

Les oreillettes et les ventricules travaillent ensemble, se contractant et se détendant alternativement pour pomper le sang dans votre cœur. Le système électrique de votre cœur est la source d'énergie qui rend cela possible.

Votre rythme cardiaque est déclenché par des impulsions électriques qui empruntent une voie spéciale à travers votre cœur :

  1. Nœud SA (nœud sino-auriculaire) – connu comme le stimulateur cardiaque naturel. L'impulsion commence dans un petit faisceau de cellules spécialisées situées dans l'oreillette droite, appelée nœud SA. L'activité électrique se propage à travers les parois des oreillettes et les fait se contracter. Cela force le sang dans les ventricules. Le nœud SA définit la fréquence et le rythme de votre rythme cardiaque. Le rythme cardiaque normal est souvent appelé rythme sinusal normal parce que le nœud SA (sinus) se déclenche régulièrement.
  2. Nœud AV (nœud auriculo-ventriculaire). Le nœud AV est un groupe de cellules au centre du cœur entre les oreillettes et les ventricules, et agit comme une porte qui ralentit le signal électrique avant qu'il n'entre dans les ventricules. Ce délai donne aux oreillettes le temps de se contracter avant les ventricules.
  3. Réseau His-Purkinje. Cette voie de fibres envoie l'impulsion aux parois musculaires des ventricules et les fait se contracter. Cela force le sang hors du cœur vers les poumons et le corps.
  4. Le nœud SA déclenche une autre impulsion et le cycle recommence.

Au repos, un cœur normal bat environ 50 à 99 fois par minute. L'exercice, les émotions, la fièvre et certains médicaments peuvent faire battre votre cœur plus vite, parfois à plus de 100 battements par minute.

À quelle vitesse bat le cœur normal?

La vitesse à laquelle le cœur bat dépend des besoins du corps en sang riche en oxygène. Au repos, le nœud SA fait battre votre cœur environ 50 à 100 fois par minute. Pendant l'activité ou l'excitation, votre corps a besoin de plus de sang riche en oxygène, la fréquence cardiaque s'élève à plus de 100 battements par minute.

Les médicaments et certaines conditions médicales peuvent affecter la vitesse à laquelle votre fréquence cardiaque est au repos et à l'exercice.

Comment savez-vous à quelle vitesse votre cœur bat?

Vous pouvez savoir à quelle vitesse votre cœur bat (votre fréquence cardiaque) en palpant votre pouls. Votre fréquence cardiaque est le nombre de fois que votre cœur bat en une minute.

Vous aurez besoin d'une montre avec une trotteuse.

Placez votre index et le majeur de votre main sur l'intérieur du poignet de l'autre bras, juste en dessous de la base du pouce.

Vous devriez sentir un tapotement ou une pulsation contre vos doigts.

Comptez le nombre de tapotements que vous ressentez en 10 secondes.

Multipliez ce nombre par 6 pour connaître votre fréquence cardiaque pendant une minute :

Pouls en 10 secondes x 6 = __ battements par minute (votre fréquence cardiaque)

Lorsque vous palpez votre pouls, vous pouvez également savoir si votre rythme cardiaque est régulier ou non.

Battement cardiaque normal

1. Le nœud SA définit la fréquence et le rythme de votre rythme cardiaque.

2. Le nœud SA déclenche une impulsion. L'impulsion se propage à travers les parois des oreillettes droite et gauche, provoquant leur contraction. Cela force le sang dans les ventricules.

3. L'impulsion se déplace vers le nœud AV. Ici, l'impulsion ralentit un instant avant de passer aux ventricules.

4. L'impulsion se déplace à travers une voie de fibres appelée réseau HIS-Purkinje. Ce réseau envoie l'impulsion dans les ventricules et les fait se contracter. Cela force le sang hors du cœur vers les poumons et le corps.

5. Le nœud SA déclenche une autre impulsion. Le cycle recommence.


Contenu

Emplacement et forme

Le cœur humain est situé dans le médiastin moyen, au niveau des vertèbres thoraciques T5-T8. Un sac à double membrane appelé péricarde entoure le cœur et se fixe au médiastin. [15] La surface arrière du cœur se trouve près de la colonne vertébrale et la surface avant se trouve derrière le sternum et les cartilages des côtes. [7] La ​​partie supérieure du cœur est le point d'attache de plusieurs gros vaisseaux sanguins : les veines caves, l'aorte et le tronc pulmonaire. La partie supérieure du cœur est située au niveau du troisième cartilage costal. [7] L'extrémité inférieure du cœur, l'apex, se situe à gauche du sternum (8 à 9 cm de la ligne médio-sternale) entre la jonction des quatrième et cinquième côtes près de leur articulation avec les cartilages costaux. [7]

La plus grande partie du cœur est généralement légèrement décalée vers le côté gauche de la poitrine (bien qu'elle puisse parfois être décalée vers la droite) et est ressentie comme étant à gauche car le cœur gauche est plus fort et plus gros, car il pompe vers tous parties du corps. Parce que le cœur est entre les poumons, le poumon gauche est plus petit que le poumon droit et a une encoche cardiaque dans sa bordure pour accueillir le cœur. [7] Le cœur est en forme de cône, avec sa base positionnée vers le haut et se rétrécissant jusqu'au sommet. [7] Un cœur adulte a une masse de 250 à 350 grammes (9 à 12 oz). [16] Le cœur est souvent décrit comme la taille d'un poing : 12 cm (5 pouces) de longueur, 8 cm (3,5 pouces) de large et 6 cm (2,5 pouces) d'épaisseur, [7] bien que cette description soit contestée , car le cœur est susceptible d'être légèrement plus gros. [17] Les athlètes bien entraînés peuvent avoir un cœur beaucoup plus gros en raison des effets de l'exercice sur le muscle cardiaque, similaires à la réponse du muscle squelettique. [7]

Chambres

Le cœur a quatre chambres, deux oreillettes supérieures, les chambres de réception, et deux ventricules inférieurs, les chambres de décharge. Les oreillettes débouchent dans les ventricules via les valves auriculo-ventriculaires, présentes dans le septum auriculo-ventriculaire. Cette distinction est visible également à la surface du cœur comme le sillon coronaire. [18] Il existe une structure en forme d'oreille dans l'oreillette supérieure droite appelée appendice auriculaire droit, ou oreillette, et une autre dans l'oreillette supérieure gauche, l'appendice auriculaire gauche. [19] L'oreillette droite et le ventricule droit ensemble sont parfois appelés coeur droit. De même, l'oreillette gauche et le ventricule gauche ensemble sont parfois appelés coeur gauche. [6] Les ventricules sont séparés les uns des autres par le septum interventriculaire, visible à la surface du cœur comme le sillon longitudinal antérieur et le sillon interventriculaire postérieur. [18]

Le squelette cardiaque est constitué de tissu conjonctif dense, ce qui donne une structure au cœur. Il forme le septum auriculo-ventriculaire qui sépare les oreillettes des ventricules, et les anneaux fibreux qui servent de bases aux quatre valves cardiaques. [20] Le squelette cardiaque fournit également une limite importante dans le système de conduction électrique du cœur puisque le collagène ne peut pas conduire l'électricité. Le septum interauriculaire sépare les oreillettes et le septum interventriculaire sépare les ventricules. [7] Le septum interventriculaire est beaucoup plus épais que le septum interauriculaire, car les ventricules doivent générer une plus grande pression lorsqu'ils se contractent. [7]

Vannes

Le cœur a quatre valves qui séparent ses chambres. Une valve se trouve entre chaque oreillette et ventricule, et une valve repose à la sortie de chaque ventricule. [7]

Les valves entre les oreillettes et les ventricules sont appelées valves auriculo-ventriculaires. Entre l'oreillette droite et le ventricule droit se trouve la valve tricuspide. La valve tricuspide a trois cuspides [21] qui se connectent aux cordages tendineux et à trois muscles papillaires nommés muscles antérieur, postérieur et septal, d'après leurs positions relatives. [21] La valve mitrale se situe entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Elle est également connue sous le nom de valve bicuspide en raison de ses deux cuspides, une antérieure et une postérieure. Ces cuspides sont également attachées via des cordages tendineux à deux muscles papillaires faisant saillie de la paroi ventriculaire. [22]

Les muscles papillaires s'étendent des parois du cœur aux valves par des connexions cartilagineuses appelées cordages tendineux. Ces muscles empêchent les valves de tomber trop en arrière lorsqu'elles se ferment. [23] Pendant la phase de relaxation du cycle cardiaque, les muscles papillaires sont également relâchés et la tension sur les cordages tendineux est faible. Au fur et à mesure que les cavités cardiaques se contractent, les muscles papillaires se contractent également. Cela crée une tension sur les cordes tendineuses, aidant à maintenir les cuspides des valves auriculo-ventriculaires en place et les empêchant d'être renvoyées dans les oreillettes. [7] [g] [21]

Deux valves semi-lunaires supplémentaires se trouvent à la sortie de chacun des ventricules. La valve pulmonaire est située à la base de l'artère pulmonaire. Celui-ci a trois cuspides qui ne sont attachées à aucun muscle papillaire. Lorsque le ventricule se détend, le sang retourne dans le ventricule depuis l'artère et ce flux de sang remplit la valve en forme de poche, en appuyant contre les cuspides qui se ferment pour sceller la valve. La valve aortique semi-lunaire est à la base de l'aorte et n'est pas non plus attachée aux muscles papillaires. Cela aussi a trois cuspides qui se ferment avec la pression du sang refluant de l'aorte. [7]

Coeur droit

Le cœur droit est constitué de deux chambres, l'oreillette droite et le ventricule droit, séparées par une valve, la valve tricuspide. [7]

L'oreillette droite reçoit le sang presque continuellement des deux veines principales du corps, les veines caves supérieure et inférieure. Une petite quantité de sang de la circulation coronaire s'écoule également dans l'oreillette droite via le sinus coronaire, qui se trouve immédiatement au-dessus et au milieu de l'ouverture de la veine cave inférieure. [7] Dans la paroi de l'oreillette droite se trouve une dépression de forme ovale connue sous le nom de fosse ovale, qui est un vestige d'une ouverture dans le cœur du fœtus connue sous le nom de foramen ovale. [7] La ​​majeure partie de la surface interne de l'oreillette droite est lisse, la dépression de la fosse ovale est médiale et la surface antérieure présente des crêtes proéminentes de muscles pectinés, qui sont également présents dans l'appendice auriculaire droit. [7]

L'oreillette droite est reliée au ventricule droit par la valve tricuspide. [7] Les parois du ventricule droit sont tapissées de trabecules carneae, des crêtes de muscle cardiaque recouvertes d'endocarde. En plus de ces crêtes musculaires, une bande de muscle cardiaque, également recouverte d'endocarde, appelée bande modératrice, renforce les parois minces du ventricule droit et joue un rôle crucial dans la conduction cardiaque. Il naît de la partie inférieure du septum interventriculaire et traverse l'espace intérieur du ventricule droit pour se connecter avec le muscle papillaire inférieur. [7] Le ventricule droit se rétrécit dans le tronc pulmonaire, dans lequel il éjecte le sang en se contractant. Le tronc pulmonaire se ramifie dans les artères pulmonaires gauche et droite qui transportent le sang vers chaque poumon. La valve pulmonaire se situe entre le cœur droit et le tronc pulmonaire. [7]

Coeur gauche

Le cœur gauche a deux chambres : l'oreillette gauche et le ventricule gauche, séparés par la valve mitrale. [7]

L'oreillette gauche reçoit le sang oxygéné des poumons via l'une des quatre veines pulmonaires. L'oreillette gauche a une poche appelée appendice auriculaire gauche. Comme l'oreillette droite, l'oreillette gauche est tapissée de muscles pectinés. [24] L'oreillette gauche est reliée au ventricule gauche par la valve mitrale. [7]

Le ventricule gauche est beaucoup plus épais que le droit, en raison de la plus grande force nécessaire pour pomper le sang dans tout le corps. Comme le ventricule droit, le gauche a également des trabécules carnées, mais il n'y a pas de bande modératrice. Le ventricule gauche pompe le sang vers le corps à travers la valve aortique et dans l'aorte. Deux petites ouvertures au-dessus de la valve aortique transportent le sang vers le cœur lui-même, l'artère coronaire principale gauche et l'artère coronaire droite. [7]

Mur de coeur

La paroi cardiaque est constituée de trois couches : l'endocarde interne, le myocarde moyen et l'épicarde externe. Ceux-ci sont entourés d'un sac à double membrane appelé péricarde.

La couche la plus interne du cœur s'appelle l'endocarde. Il est constitué d'un revêtement d'épithélium pavimenteux simple et recouvre les cavités cardiaques et les valves. Il est en continuité avec l'endothélium des veines et des artères du cœur et est relié au myocarde par une fine couche de tissu conjonctif. [7] L'endocarde, en sécrétant des endothélines, peut également jouer un rôle dans la régulation de la contraction du myocarde. [7]

La couche intermédiaire de la paroi cardiaque est le myocarde, qui est le muscle cardiaque, une couche de tissu musculaire strié involontaire entouré d'une structure de collagène. Le motif du muscle cardiaque est élégant et complexe, car les cellules musculaires tourbillonnent et spiralent autour des cavités cardiaques, les muscles externes formant un motif en forme de 8 autour des oreillettes et autour de la base des gros vaisseaux et des muscles internes, formant un figure 8 autour des deux ventricules et en allant vers l'apex. Ce motif de tourbillonnement complexe permet au cœur de pomper le sang plus efficacement. [7]

Il existe deux types de cellules dans le muscle cardiaque : les cellules musculaires qui ont la capacité de se contracter facilement et les cellules du stimulateur cardiaque du système conducteur. Les cellules musculaires constituent la majeure partie (99 %) des cellules des oreillettes et des ventricules. Ces cellules contractiles sont reliées par des disques intercalés qui permettent une réponse rapide aux impulsions de potentiel d'action des cellules du stimulateur cardiaque. Les disques intercalés permettent aux cellules d'agir comme un syncytium et permettent les contractions qui pompent le sang à travers le cœur et dans les artères principales. [7] Les cellules du stimulateur cardiaque représentent 1% des cellules et forment le système de conduction du cœur. Elles sont généralement beaucoup plus petites que les cellules contractiles et possèdent peu de myofibrilles, ce qui leur confère une contractilité limitée. Leur fonction est similaire à bien des égards aux neurones. [7] Le tissu musculaire cardiaque a une autorythmie, la capacité unique d'initier un potentiel d'action cardiaque à un rythme fixe, en diffusant rapidement l'impulsion d'une cellule à l'autre pour déclencher la contraction de l'ensemble du cœur. [7]

Il existe des protéines spécifiques exprimées dans les cellules du muscle cardiaque. [25] [26] Ceux-ci sont principalement associés à la contraction musculaire et se lient à l'actine, la myosine, la tropomyosine et la troponine. Ils comprennent MYH6, ACTC1, TNNI3, CDH2 et PKP2. D'autres protéines exprimées sont MYH7 et LDB3 qui sont également exprimées dans le muscle squelettique. [27]

Péricarde

Le péricarde est le sac qui entoure le cœur. La surface externe dure du péricarde s'appelle la membrane fibreuse. Celui-ci est bordé d'une double membrane interne appelée membrane séreuse qui produit du liquide péricardique pour lubrifier la surface du cœur. [28] La partie de la membrane séreuse attachée à la membrane fibreuse est appelée péricarde pariétal, tandis que la partie de la membrane séreuse attachée au cœur est appelée péricarde viscéral. Le péricarde est présent afin de lubrifier son mouvement contre d'autres structures dans la poitrine, de maintenir la position du cœur stabilisée dans la poitrine et de protéger le cœur des infections. [29]

Circulation coronaire

Le tissu cardiaque, comme toutes les cellules du corps, a besoin d'être approvisionné en oxygène, en nutriments et en un moyen d'éliminer les déchets métaboliques. Ceci est réalisé par la circulation coronarienne, qui comprend les artères, les veines et les vaisseaux lymphatiques. Le flux sanguin à travers les vaisseaux coronaires se produit par pics et creux liés à la relaxation ou à la contraction du muscle cardiaque. [7]

Le tissu cardiaque reçoit le sang de deux artères qui naissent juste au-dessus de la valve aortique. Ce sont l'artère coronaire principale gauche et l'artère coronaire droite. L'artère coronaire principale gauche se divise peu après avoir quitté l'aorte en deux vaisseaux, l'artère antérieure gauche descendante et l'artère circonflexe gauche. L'artère descendante antérieure gauche alimente le tissu cardiaque et l'avant, le côté externe et le septum du ventricule gauche. Il le fait en se ramifiant dans de plus petites artères—branches diagonales et septales. Le circonflexe gauche alimente l'arrière et le dessous du ventricule gauche. L'artère coronaire droite alimente l'oreillette droite, le ventricule droit et les sections postérieures inférieures du ventricule gauche. L'artère coronaire droite alimente également en sang le nœud auriculo-ventriculaire (chez environ 90 % des personnes) et le nœud sino-auriculaire (chez environ 60 % des personnes).L'artère coronaire droite s'étend dans un sillon à l'arrière du cœur et l'artère descendante antérieure gauche s'exécute dans un sillon à l'avant. Il existe une variation significative entre les personnes dans l'anatomie des artères qui alimentent le cœur [30] Les artères se divisent à leur plus loin en branches plus petites qui se rejoignent aux bords de chaque distribution artérielle. [7]

Le sinus coronaire est une grosse veine qui se jette dans l'oreillette droite et reçoit la majeure partie du drainage veineux du cœur. Il reçoit le sang de la grande veine cardiaque (recevant l'oreillette gauche et les deux ventricules), la veine cardiaque postérieure (drainant l'arrière du ventricule gauche), la veine cardiaque moyenne (drainant le bas des ventricules gauche et droit), et de petites veines cardiaques. [31] Les veines cardiaques antérieures drainent l'avant du ventricule droit et se drainent directement dans l'oreillette droite. [7]

De petits réseaux lymphatiques appelés plexus existent sous chacune des trois couches du cœur. Ces réseaux se rassemblent dans un tronc principal gauche et un tronc principal droit, qui remontent le sillon entre les ventricules qui existe à la surface du cœur, recevant des vaisseaux plus petits au fur et à mesure qu'ils remontent. Ces vaisseaux voyagent alors dans le sillon auriculo-ventriculaire, et reçoivent un troisième vaisseau qui draine la section du ventricule gauche assise sur le diaphragme. Le vaisseau gauche rejoint ce troisième vaisseau et se déplace le long de l'artère pulmonaire et de l'oreillette gauche, se terminant dans le nœud trachéobronchique inférieur. Le vaisseau droit se déplace le long de l'oreillette droite et de la partie du ventricule droit reposant sur le diaphragme. Il se déplace généralement ensuite devant l'aorte ascendante et se termine ensuite par un nœud brachiocéphalique. [32]

Approvisionnement nerveux

Le cœur reçoit des signaux nerveux du nerf vague et des nerfs provenant du tronc sympathique. Ces nerfs agissent pour influencer, mais pas contrôler, la fréquence cardiaque. Les nerfs sympathiques influencent également la force de contraction cardiaque. [33] Les signaux qui voyagent le long de ces nerfs proviennent de deux centres cardiovasculaires appariés dans la moelle allongée. Le nerf vague du système nerveux parasympathique agit pour diminuer la fréquence cardiaque, et les nerfs du tronc sympathique agissent pour augmenter la fréquence cardiaque. [7] Ces nerfs forment un réseau de nerfs qui se trouve au-dessus du cœur appelé plexus cardiaque. [7] [32]

Le nerf vague est un long nerf vagabond qui émerge du tronc cérébral et fournit une stimulation parasympathique à un grand nombre d'organes du thorax et de l'abdomen, y compris le cœur. [34] Les nerfs du tronc sympathique émergent à travers les ganglions thoraciques T1-T4 et se dirigent à la fois vers les nœuds sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires, ainsi que vers les oreillettes et les ventricules. Les ventricules sont plus richement innervés par des fibres sympathiques que par des fibres parasympathiques. La stimulation sympathique provoque la libération du neurotransmetteur noradrénaline (également connu sous le nom de noradrénaline) à la jonction neuromusculaire des nerfs cardiaques. Cela raccourcit la période de repolarisation, accélérant ainsi le taux de dépolarisation et de contraction, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque. Il ouvre les canaux ioniques sodium et calcium chimiques ou ligand-dépendants, permettant un afflux d'ions chargés positivement. [7] La ​​norépinéphrine se lie au récepteur bêta-1. [7]

Le cœur est le premier organe fonctionnel à se développer et commence à battre et à pomper le sang environ trois semaines après le début de l'embryogenèse. Ce démarrage précoce est crucial pour le développement embryonnaire et prénatal ultérieur.

Le cœur dérive du mésenchyme splanchnopleurique de la plaque neurale qui forme la région cardiogénique. Deux tubes endocardiques se forment ici qui fusionnent pour former un tube cardiaque primitif connu sous le nom de cœur tubulaire. [35] Entre la troisième et la quatrième semaine, le tube cardiaque s'allonge et commence à se plier pour former une forme de S dans le péricarde. Cela place les chambres et les principaux vaisseaux dans le bon alignement pour le cœur développé. Le développement ultérieur inclura la formation de cloisons et de valves et le remodelage des cavités cardiaques. À la fin de la cinquième semaine, les septums sont terminés et les valves cardiaques sont terminées à la neuvième semaine. [7]

Avant la cinquième semaine, il y a une ouverture dans le cœur du fœtus connue sous le nom de foramen ovale. Le foramen ovale permettait au sang du cœur fœtal de passer directement de l'oreillette droite à l'oreillette gauche, permettant à une partie de sang de contourner les poumons. Quelques secondes après la naissance, un lambeau de tissu connu sous le nom de septum primum qui agissait auparavant comme une valve ferme le foramen ovale et établit le schéma de circulation cardiaque typique. Une dépression à la surface de l'oreillette droite subsiste à l'endroit où se trouvait le foramen ovale, appelé fosse ovale. [7]

Le cœur embryonnaire commence à battre environ 22 jours après la conception (5 semaines après la dernière période menstruelle normale, LMP). Il commence à battre à un rythme proche de celui de la mère qui est d'environ 75 à 80 battements par minute (bpm). La fréquence cardiaque embryonnaire s'accélère alors et atteint une fréquence maximale de 165 à 185 bpm au début de la 7e semaine (début de la 9e semaine après la LMP). [36] [37] Après 9 semaines (début du stade fœtal), il commence à décélérer, ralentissant à environ 145 (±25) bpm à la naissance. Il n'y a pas de différence entre les fréquences cardiaques féminines et masculines avant la naissance. [38]

Débit sanguin

Le cœur fonctionne comme une pompe dans le système circulatoire pour fournir un flux sanguin continu dans tout le corps. Cette circulation comprend la circulation systémique vers et depuis le corps et la circulation pulmonaire vers et depuis les poumons. Le sang dans la circulation pulmonaire échange du dioxyde de carbone contre de l'oxygène dans les poumons par le processus de respiration. La circulation systémique transporte ensuite l'oxygène vers le corps et renvoie le dioxyde de carbone et le sang relativement désoxygéné vers le cœur pour le transfert vers les poumons. [7]

Les coeur droit recueille le sang désoxygéné de deux grosses veines, les veines caves supérieure et inférieure. Le sang s'accumule continuellement dans les oreillettes droite et gauche. [7] La ​​veine cave supérieure draine le sang au-dessus du diaphragme et se jette dans la partie supérieure du dos de l'oreillette droite. La veine cave inférieure draine le sang du dessous du diaphragme et se jette dans la partie arrière de l'oreillette sous l'ouverture de la veine cave supérieure. Immédiatement au-dessus et au milieu de l'ouverture de la veine cave inférieure se trouve l'ouverture du sinus coronaire à paroi mince. [7] De plus, le sinus coronaire renvoie le sang désoxygéné du myocarde vers l'oreillette droite. Le sang s'accumule dans l'oreillette droite. Lorsque l'oreillette droite se contracte, le sang est pompé à travers la valve tricuspide dans le ventricule droit. Lorsque le ventricule droit se contracte, la valve tricuspide se ferme et le sang est pompé dans le tronc pulmonaire par la valve pulmonaire. Le tronc pulmonaire se divise en artères pulmonaires et en artères de plus en plus petites à travers les poumons, jusqu'à ce qu'il atteigne les capillaires. Lorsque ceux-ci passent par les alvéoles, le dioxyde de carbone est échangé contre de l'oxygène. Cela se produit par le processus passif de diffusion.

Dans le coeur gauche, le sang oxygéné est renvoyé dans l'oreillette gauche par les veines pulmonaires. Il est ensuite pompé dans le ventricule gauche par la valve mitrale et dans l'aorte par la valve aortique pour la circulation systémique. L'aorte est une grande artère qui se ramifie en de nombreuses artères plus petites, artérioles et finalement capillaires. Dans les capillaires, l'oxygène et les nutriments du sang sont fournis aux cellules du corps pour le métabolisme et échangés contre du dioxyde de carbone et des déchets. [7] Le sang capillaire, maintenant désoxygéné, se rend dans les veinules et les veines qui s'accumulent finalement dans les veines caves supérieure et inférieure, et dans le cœur droit.

Cycle cardiaque

Le cycle cardiaque fait référence à la séquence d'événements au cours de laquelle le cœur se contracte et se détend à chaque battement cardiaque. [9] La période de temps pendant laquelle les ventricules se contractent, forçant le sang à sortir dans l'aorte et l'artère pulmonaire principale, est connue sous le nom de systole, tandis que la période pendant laquelle les ventricules se détendent et se remplissent de sang est connue sous le nom de diastole. Les oreillettes et les ventricules fonctionnent de concert, donc en systole lorsque les ventricules se contractent, les oreillettes sont relâchées et collectent du sang. Lorsque les ventricules sont détendus en diastole, les oreillettes se contractent pour pomper le sang vers les ventricules. Cette coordination garantit que le sang est pompé efficacement vers le corps. [7]

Au début du cycle cardiaque, les ventricules se détendent. Ce faisant, ils sont remplis de sang passant par les valves mitrale et tricuspide ouvertes. Une fois que les ventricules ont terminé la majeure partie de leur remplissage, les oreillettes se contractent, forçant davantage de sang dans les ventricules et amorçant la pompe. Ensuite, les ventricules commencent à se contracter. Lorsque la pression augmente dans les cavités des ventricules, les valves mitrale et tricuspide sont fermées de force. Au fur et à mesure que la pression dans les ventricules augmente davantage, dépassant la pression de l'aorte et des artères pulmonaires, les valves aortique et pulmonaire s'ouvrent. Le sang est éjecté du cœur, ce qui fait chuter la pression dans les ventricules. Simultanément, les oreillettes se remplissent à mesure que le sang s'écoule dans l'oreillette droite par les veines caves supérieure et inférieure, et dans l'oreillette gauche par les veines pulmonaires. Enfin, lorsque la pression dans les ventricules tombe en dessous de la pression dans l'aorte et les artères pulmonaires, les valves aortique et pulmonaire se ferment. Les ventricules commencent à se détendre, les valves mitrale et tricuspide s'ouvrent et le cycle recommence. [9]

Débit cardiaque

Le débit cardiaque (CO) est une mesure de la quantité de sang pompée par chaque ventricule (volume systolique) en une minute. Ceci est calculé en multipliant le volume systolique (VS) par les battements par minute de la fréquence cardiaque (FC). Donc : CO = SV x HR. [7] Le débit cardiaque est normalisé à la taille du corps par la surface corporelle et est appelé indice cardiaque.

Le débit cardiaque moyen, en utilisant un volume systolique moyen d'environ 70 ml, est de 5,25 L/min, avec une plage normale de 4,0 à 8,0 L/min. [7] Le volume systolique est normalement mesuré à l'aide d'un échocardiogramme et peut être influencé par la taille du cœur, l'état physique et mental de l'individu, le sexe, la contractilité, la durée de la contraction, la précharge et la postcharge. [7]

La précharge fait référence à la pression de remplissage des oreillettes à la fin de la diastole, lorsque les ventricules sont à leur maximum. Un facteur principal est le temps qu'il faut aux ventricules pour se remplir : si les ventricules se contractent plus fréquemment, alors il y a moins de temps pour se remplir et la précharge sera moindre. [7] La ​​précharge peut également être affectée par le volume sanguin d'une personne. La force de chaque contraction du muscle cardiaque est proportionnelle à la précharge, décrite comme le mécanisme de Frank-Starling. Cela indique que la force de contraction est directement proportionnelle à la longueur initiale de la fibre musculaire, ce qui signifie qu'un ventricule se contractera plus fortement, plus il est étiré. [7] [39]

La postcharge, ou la pression que le cœur doit générer pour éjecter le sang à la systole, est influencée par la résistance vasculaire. Elle peut être influencée par le rétrécissement des valves cardiaques (sténose) ou la contraction ou la relaxation des vaisseaux sanguins périphériques. [7]

La force des contractions du muscle cardiaque contrôle le volume systolique. Ceci peut être influencé positivement ou négativement par des agents appelés inotropes. [40] Ces agents peuvent être le résultat de changements dans le corps, ou être administrés sous forme de médicaments dans le cadre du traitement d'un trouble médical, ou comme une forme de maintien de la vie, en particulier dans les unités de soins intensifs. Les inotropes qui augmentent la force de contraction sont des inotropes « positifs » et comprennent des agents sympathiques tels que l'adrénaline, la noradrénaline et la dopamine. [41] Les inotropes « négatifs » diminuent la force de contraction et incluent les bloqueurs des canaux calciques. [40]

Conduction électrique

Le rythme cardiaque normal, appelé rythme sinusal, est établi par le propre stimulateur cardiaque, le nœud sino-auriculaire (également appelé nœud sinusal ou nœud SA). Ici, un signal électrique est créé qui traverse le cœur, provoquant la contraction du muscle cardiaque. Le nœud sino-auriculaire se trouve dans la partie supérieure de l'oreillette droite près de la jonction avec la veine cave supérieure. [42] Le signal électrique généré par le nœud sino-auriculaire traverse l'oreillette droite d'une manière radiale qui n'est pas complètement comprise. Il se dirige vers l'oreillette gauche via le faisceau de Bachmann, de sorte que les muscles des oreillettes gauche et droite se contractent ensemble. [43] [44] [45] Le signal se déplace ensuite vers le nœud auriculo-ventriculaire. Cela se trouve au bas de l'oreillette droite dans le septum auriculo-ventriculaire, la limite entre l'oreillette droite et le ventricule gauche. Le septum fait partie du squelette cardiaque, un tissu dans le cœur que le signal électrique ne peut pas traverser, ce qui force le signal à traverser uniquement le nœud auriculo-ventriculaire. [7] Le signal voyage ensuite le long du faisceau de His vers les branches gauche et droite du faisceau jusqu'aux ventricules du cœur. Dans les ventricules, le signal est transporté par des tissus spécialisés appelés fibres de Purkinje qui transmettent ensuite la charge électrique au muscle cardiaque. [46]

Rythme cardiaque

La fréquence cardiaque au repos normale est appelée rythme sinusal, créée et maintenue par le nœud sino-auriculaire, un groupe de cellules de stimulation présentes dans la paroi de l'oreillette droite. Les cellules du nœud sino-auriculaire le font en créant un potentiel d'action. Le potentiel d'action cardiaque est créé par le mouvement d'électrolytes spécifiques dans et hors des cellules du stimulateur cardiaque. Le potentiel d'action se propage alors aux cellules voisines. [47]

Lorsque les cellules sino-auriculaires sont au repos, elles ont une charge négative sur leurs membranes. Cependant, un afflux rapide d'ions sodium fait que la charge de la membrane devient positive. C'est ce qu'on appelle la dépolarisation et se produit spontanément. [7] Une fois que la cellule a une charge suffisamment élevée, les canaux sodiques se ferment et les ions calcium commencent alors à entrer dans la cellule, peu de temps après quoi le potassium commence à la quitter. Tous les ions traversent les canaux ioniques de la membrane des cellules sino-auriculaires. Le potassium et le calcium ne commencent à sortir et à entrer dans la cellule qu'une fois qu'ils ont une charge suffisamment élevée, et sont donc appelés voltage-dépendants. Peu de temps après, les canaux calciques se ferment et les canaux potassiques s'ouvrent, permettant au potassium de quitter la cellule. Cela fait que la cellule a une charge au repos négative et est appelée repolarisation. Lorsque le potentiel membranaire atteint environ -60 mV, les canaux potassiques se ferment et le processus peut recommencer. [7]

Les ions se déplacent des zones où ils sont concentrés vers celles où ils ne le sont pas. Pour cette raison, le sodium pénètre dans la cellule depuis l'extérieur et le potassium se déplace de l'intérieur de la cellule vers l'extérieur de la cellule. Le calcium joue également un rôle essentiel. Leur afflux par des canaux lents signifie que les cellules sino-auriculaires ont une phase de "plateau" prolongée lorsqu'elles ont une charge positive. Une partie de celle-ci est appelée période réfractaire absolue. Les ions calcium se combinent également avec la protéine régulatrice troponine C dans le complexe de troponine pour permettre la contraction du muscle cardiaque et se séparent de la protéine pour permettre la relaxation. [48]

La fréquence cardiaque au repos chez l'adulte varie de 60 à 100 bpm. La fréquence cardiaque au repos d'un nouveau-né peut atteindre 129 battements par minute (bpm) et elle diminue progressivement jusqu'à maturité. [49] La fréquence cardiaque d'un athlète peut être inférieure à 60 bpm. Pendant l'exercice, la fréquence peut être de 150 bpm avec des fréquences maximales allant de 200 à 220 bpm. [7]

Influences

Le rythme sinusal normal du cœur, qui donne la fréquence cardiaque au repos, est influencé par un certain nombre de facteurs. Les centres cardiovasculaires du tronc cérébral qui contrôlent les influences sympathiques et parasympathiques du cœur à travers le nerf vague et le tronc sympathique. [50] Ces centres cardiovasculaires reçoivent des informations d'une série de récepteurs, notamment des barorécepteurs, qui détectent l'étirement des vaisseaux sanguins et des chimiorécepteurs, qui détectent la quantité d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang et son pH. Grâce à une série de réflexes, ceux-ci aident à réguler et à maintenir le flux sanguin. [7]

Les barorécepteurs sont des récepteurs d'étirement situés dans le sinus aortique, les corps carotides, les veines caves et d'autres emplacements, y compris les vaisseaux pulmonaires et le côté droit du cœur lui-même. Les barorécepteurs se déclenchent à une vitesse déterminée par leur étirement [51], ce qui est influencé par la pression artérielle, le niveau d'activité physique et la distribution relative du sang. Avec une pression et un étirement accrus, le taux de décharge des barorécepteurs augmente et les centres cardiaques diminuent la stimulation sympathique et augmentent la stimulation parasympathique. À mesure que la pression et l'étirement diminuent, le taux de décharge des barorécepteurs diminue et les centres cardiaques augmentent la stimulation sympathique et diminuent la stimulation parasympathique. [7] Il existe un réflexe similaire, appelé réflexe auriculaire ou réflexe de Bainbridge, associé à des taux variables de flux sanguin vers les oreillettes. L'augmentation du retour veineux étire les parois des oreillettes où se trouvent les barorécepteurs spécialisés. Cependant, à mesure que les barorécepteurs auriculaires augmentent leur taux de décharge et qu'ils s'étirent en raison de l'augmentation de la pression artérielle, le centre cardiaque répond en augmentant la stimulation sympathique et en inhibant la stimulation parasympathique pour augmenter la fréquence cardiaque. Le contraire est également vrai. [7] Les chimiorécepteurs présents dans le corps carotidien ou adjacents à l'aorte dans un corps aortique répondent aux niveaux d'oxygène du sang et de dioxyde de carbone. Une faible teneur en oxygène ou une teneur élevée en dioxyde de carbone stimulera la mise à feu des récepteurs. [52]

Les niveaux d'exercice et de forme physique, l'âge, la température corporelle, le taux métabolique basal et même l'état émotionnel d'une personne peuvent tous affecter la fréquence cardiaque. Des niveaux élevés d'hormones épinéphrine, noradrénaline et hormones thyroïdiennes peuvent augmenter la fréquence cardiaque. Les niveaux d'électrolytes, y compris le calcium, le potassium et le sodium, peuvent également influencer la vitesse et la régularité de la fréquence cardiaque. Un faible taux d'oxygène dans le sang, une pression artérielle basse et la déshydratation peuvent l'augmenter. [7]

Maladies

Les maladies cardiovasculaires, qui incluent les maladies cardiaques, sont la principale cause de décès dans le monde. [53] La majorité des maladies cardiovasculaires sont non transmissibles et liées au mode de vie et à d'autres facteurs, devenant plus fréquentes avec le vieillissement. [53] Les maladies cardiaques sont une cause majeure de décès, représentant en moyenne 30% de tous les décès en 2008, dans le monde. [11] Ce taux varie de 28 % inférieur à 40 % élevé dans les pays à revenu élevé. [12] Les médecins spécialisés dans le cœur sont appelés cardiologues. De nombreux autres professionnels de la santé sont impliqués dans le traitement des maladies cardiaques, notamment des médecins tels que des médecins généralistes, des chirurgiens cardiothoraciques et des intensivistes, et des praticiens paramédicaux, notamment des physiothérapeutes et des diététiciens. [54]

Cardiopathie ischémique

La maladie coronarienne, également connue sous le nom de cardiopathie ischémique, est causée par l'athérosclérose, une accumulation de matière grasse le long des parois internes des artères. Ces dépôts graisseux connus sous le nom de plaques d'athérosclérose rétrécissent les artères coronaires et, s'ils sont sévères, peuvent réduire le flux sanguin vers le cœur.[55] Si un rétrécissement (ou une sténose) est relativement mineur, le patient peut ne ressentir aucun symptôme. Des rétrécissements sévères peuvent provoquer des douleurs thoraciques (angine de poitrine) ou un essoufflement pendant l'exercice ou même au repos. La fine couche d'une plaque d'athérosclérose peut se rompre, exposant le centre graisseux au sang circulant. Dans ce cas, un caillot ou un thrombus peut se former, bloquant l'artère et limitant le flux sanguin vers une zone du muscle cardiaque provoquant un infarctus du myocarde (une crise cardiaque) ou une angine instable. [56] Dans le pire des cas, cela peut provoquer un arrêt cardiaque, une perte soudaine et totale du débit cardiaque. [57] L'obésité, l'hypertension artérielle, le diabète non contrôlé, le tabagisme et l'hypercholestérolémie peuvent tous augmenter le risque de développer une athérosclérose et une maladie coronarienne. [53] [55]

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque est définie comme une condition dans laquelle le cœur est incapable de pomper suffisamment de sang pour répondre aux exigences du corps. [58] Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque peuvent ressentir un essoufflement, en particulier lorsqu'ils sont allongés à plat, ainsi qu'un gonflement de la cheville, appelé œdème périphérique. L'insuffisance cardiaque est le résultat final de nombreuses maladies affectant le cœur, mais elle est le plus souvent associée à une cardiopathie ischémique, une cardiopathie valvulaire ou une hypertension artérielle. Les causes moins fréquentes comprennent diverses cardiomyopathies. L'insuffisance cardiaque est fréquemment associée à une faiblesse du muscle cardiaque dans les ventricules (insuffisance cardiaque systolique), mais peut également être observée chez les patients dont le muscle cardiaque est fort mais raide (insuffisance cardiaque diastolique). La maladie peut affecter le ventricule gauche (provoquant principalement un essoufflement), le ventricule droit (provoquant principalement un gonflement des jambes et une pression veineuse jugulaire élevée) ou les deux ventricules. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque courent un risque plus élevé de développer des troubles du rythme cardiaque ou des arythmies dangereux. [58]

Cardiomyopathies

Les cardiomyopathies sont des maladies affectant le muscle cardiaque. Certains provoquent un épaississement anormal du muscle cardiaque (cardiomyopathie hypertrophique), certains provoquent une dilatation et un affaiblissement anormales du cœur (cardiomyopathie dilatée), certains rendent le muscle cardiaque raide et incapable de se détendre complètement entre les contractions (cardiomyopathie restrictive) et certains rendent le muscle cardiaque plus rigide et incapable de se détendre complètement entre les contractions (cardiomyopathie restrictive). cœur sujet à des rythmes cardiaques anormaux (cardiomyopathie arythmogène). Ces conditions sont souvent génétiques et peuvent être héréditaires, mais certaines, telles que la cardiomyopathie dilatée, peuvent être causées par des dommages causés par des toxines telles que l'alcool. Certaines cardiomyopathies telles que la cardiomopathie hypertrophique sont liées à un risque plus élevé de mort subite cardiaque, en particulier chez les athlètes. [7] De nombreuses cardiomyopathies peuvent entraîner une insuffisance cardiaque dans les derniers stades de la maladie. [58]

Cardiopathie valvulaire

Des valves cardiaques saines permettent au sang de circuler facilement dans un sens, mais l'empêchent de circuler dans l'autre sens. Les valvules cardiaques malades peuvent avoir une ouverture étroite et donc restreindre le flux sanguin vers l'avant (appelée valve sténosée), ou peuvent permettre au sang de fuir dans le sens inverse (appelée régurgitation valvulaire). La cardiopathie valvulaire peut provoquer un essoufflement, des évanouissements ou des douleurs thoraciques, mais peut être asymptomatique et uniquement détectée lors d'un examen de routine en entendant des bruits cardiaques anormaux ou un souffle cardiaque. Dans le monde développé, la cardiopathie valvulaire est le plus souvent causée par une dégénérescence secondaire à la vieillesse, mais peut également être causée par une infection des valves cardiaques (endocardite). Dans certaines parties du monde, les cardiopathies rhumatismales sont une cause majeure de cardiopathie valvulaire, entraînant généralement une sténose mitrale ou aortique et causée par le système immunitaire réagissant à une infection streptococcique de la gorge. [59] [60]

Arythmies cardiaques

Alors que dans le cœur sain, les ondes d'impulsions électriques proviennent du nœud sinusal avant de se propager au reste des oreillettes, au nœud auriculo-ventriculaire et enfin aux ventricules (appelé rythme sinusal normal), ce rythme normal peut être perturbé. Des rythmes cardiaques anormaux ou des arythmies peuvent être asymptomatiques ou peuvent provoquer des palpitations, des évanouissements ou un essoufflement. Certains types d'arythmie, comme la fibrillation auriculaire, augmentent le risque à long terme d'AVC. [61]

Certaines arythmies font battre le cœur de manière anormalement lente, ce qu'on appelle bradycardie ou bradyarythmie. Cela peut être causé par un nœud sinusal anormalement lent ou des dommages dans le système de conduction cardiaque (bloc cardiaque). [62] Dans d'autres arythmies, le cœur peut battre anormalement rapidement, ce qu'on appelle une tachycardie ou une tachyarythmie. Ces arythmies peuvent prendre de nombreuses formes et peuvent provenir de différentes structures au sein du cœur — certaines proviennent des oreillettes (par exemple, flutter auriculaire), d'autres du nœud auriculo-ventriculaire (par exemple, tachycardie par réentrée nodale AV) tandis que d'autres proviennent des ventricules (par exemple tachycardie). Certaines tachyarythmies sont causées par des cicatrices dans le cœur (par ex. certaines formes de tachycardie ventriculaire), d'autres par un foyer irritable (par ex. -Syndrome blanc). La forme la plus dangereuse d'accélération cardiaque est la fibrillation ventriculaire, dans laquelle les ventricules tremblent au lieu de se contracter, et qui, si elle n'est pas traitée, est rapidement mortelle. [63]

Maladie péricardique

Le sac qui entoure le cœur, appelé péricarde, peut devenir enflammé dans une condition connue sous le nom de péricardite. Cette affection provoque généralement des douleurs thoraciques qui peuvent se propager au dos et est souvent causée par une infection virale (fièvre glandulaire, cytomégalovirus ou virus coxsackie). Du liquide peut s'accumuler dans le sac péricardique, appelé épanchement péricardique. Les épanchements péricardiques surviennent souvent à la suite d'une péricardite, d'une insuffisance rénale ou de tumeurs et ne provoquent souvent aucun symptôme. Cependant, des épanchements importants ou des épanchements qui s'accumulent rapidement peuvent comprimer le cœur dans un état connu sous le nom de tamponnade cardiaque, provoquant un essoufflement et une hypotension potentiellement mortelle. Le liquide peut être retiré de l'espace péricardique pour le diagnostic ou pour soulager la tamponnade à l'aide d'une seringue dans une procédure appelée péricardiocentèse. [64]

Maladie cardiaque congénitale

Certaines personnes naissent avec un cœur anormal et ces anomalies sont appelées malformations cardiaques congénitales. Elles peuvent aller des anomalies relativement mineures (par exemple, foramen ovale perméable, sans doute une variante de la normale) à des anomalies graves mettant la vie en danger (par exemple, syndrome hypoplasique du cœur gauche). Les anomalies courantes incluent celles qui affectent le muscle cardiaque qui sépare les deux côtés du cœur (un « trou dans le cœur », par exemple une communication interventriculaire). D'autres défauts incluent ceux affectant les valves cardiaques (par exemple la sténose aortique congénitale) ou les principaux vaisseaux sanguins qui partent du cœur (par exemple la coarctation de l'aorte). Des syndromes plus complexes sont observés qui affectent plus d'une partie du cœur (par exemple, la tétralogie de Fallot).

Certaines malformations cardiaques congénitales permettent au sang pauvre en oxygène qui serait normalement renvoyé vers les poumons d'être renvoyé vers le reste du corps. Celles-ci sont connues sous le nom de malformations cardiaques congénitales cyanotiques et sont souvent plus graves. Les malformations cardiaques congénitales majeures sont souvent détectées dans l'enfance, peu de temps après la naissance ou même avant la naissance d'un enfant (par exemple, la transposition des grosses artères), provoquant un essoufflement et un taux de croissance plus faible. Des formes plus mineures de cardiopathie congénitale peuvent rester non détectées pendant de nombreuses années et ne se révéler qu'à l'âge adulte (par exemple, communication interauriculaire). [65] [66]

Diagnostic

Les maladies cardiaques sont diagnostiquées par la prise d'antécédents médicaux, un examen cardiaque et d'autres investigations, y compris des analyses de sang, des échocardiogrammes, des ECG et de l'imagerie. D'autres procédures invasives telles que le cathétérisme cardiaque peuvent également jouer un rôle. [67]

Examen

L'examen cardiaque comprend l'inspection, la palpation de la poitrine avec les mains (palpation) et l'écoute au stéthoscope (auscultation). [68] [69] Cela implique l'évaluation des signes qui peuvent être visibles sur les mains d'une personne (comme les hémorragies par éclats), les articulations et d'autres zones. Le pouls d'une personne est pris, généralement au niveau de l'artère radiale près du poignet, afin d'évaluer le rythme et la force du pouls. La pression artérielle est prise à l'aide d'un sphygmomanomètre manuel ou automatique ou à l'aide d'une mesure plus invasive à l'intérieur de l'artère. Toute élévation du pouls veineux jugulaire est notée. La poitrine d'une personne est ressentie pour toute vibration transmise par le cœur, puis écoutée avec un stéthoscope.

Sons cardiaques

En règle générale, les cœurs sains n'ont que deux sons cardiaques audibles, appelés S1 et S2. Le premier bruit cardiaque S1, est le son créé par la fermeture des valves auriculo-ventriculaires pendant la contraction ventriculaire et est normalement décrit comme "lub". Le deuxième bruit cardiaque, S2, est le bruit des valves semi-lunaires se fermant pendant la diastole ventriculaire et est décrit comme "dub". [7] Chaque son se compose de deux composants, reflétant la légère différence de temps lorsque les deux valves se ferment. [70] S2 peut se diviser en deux sons distincts, soit à la suite d'une inspiration ou de problèmes valvulaires ou cardiaques différents. [70] Des bruits cardiaques supplémentaires peuvent également être présents et ceux-ci donnent lieu à des rythmes de galop. Un troisième bruit cardiaque, S3 indique généralement une augmentation du volume sanguin ventriculaire. Un quatrième bruit cardiaque S4 est appelé galop auriculaire et est produit par le bruit du sang forcé dans un ventricule rigide. La présence combinée de S3 et S4 donne un quadruple galop. [7]

Les souffles cardiaques sont des bruits cardiaques anormaux qui peuvent être liés à une maladie ou bénins, et il en existe plusieurs sortes. [71] Il y a normalement deux bruits cardiaques, et les bruits cardiaques anormaux peuvent être soit des bruits supplémentaires, soit des "murmures" liés à la circulation du sang entre les bruits. Les murmures sont classés par volume, de 1 (le plus faible) à 6 (le plus fort), et évalués par leur relation avec les bruits cardiaques, leur position dans le cycle cardiaque et des caractéristiques supplémentaires telles que leur rayonnement vers d'autres sites, les changements avec un la position de la personne, la fréquence du son telle que déterminée par le côté du stéthoscope par lequel elle est entendue et l'endroit où elle est entendue le plus fort. [71] Les murmures peuvent être causés par des valves cardiaques endommagées, une maladie cardiaque congénitale telle que des défauts septaux ventriculaires, ou peuvent être entendus dans des cœurs normaux. Un type de son différent, un frottement péricardique peut être entendu en cas de péricardite où les membranes enflammées peuvent se frotter entre elles.

Tests sanguins

Les tests sanguins jouent un rôle important dans le diagnostic et le traitement de nombreuses maladies cardiovasculaires.

La troponine est un biomarqueur sensible pour un cœur dont l'apport sanguin est insuffisant. Il est libéré 4 à 6 heures après la blessure et atteint généralement son maximum vers 12 à 24 heures. [41] Deux tests de troponine sont souvent effectués - un au moment de la présentation initiale et un autre dans les 3 à 6 heures, [72] avec un niveau élevé ou une augmentation significative étant diagnostique. Un test pour le peptide natriurétique cérébral (BNP) peut être utilisé pour évaluer la présence d'une insuffisance cardiaque et augmente lorsqu'il y a une demande accrue sur le ventricule gauche. Ces tests sont considérés comme des biomarqueurs car ils sont très spécifiques des maladies cardiaques. [73] Le test de la forme MB de la créatine kinase fournit des informations sur l'approvisionnement en sang du cœur, mais est utilisé moins fréquemment car il est moins spécifique et sensible. [74]

D'autres tests sanguins sont souvent effectués pour aider à comprendre l'état de santé général d'une personne et les facteurs de risque qui peuvent contribuer aux maladies cardiaques. Ceux-ci incluent souvent une numération formule sanguine complète pour rechercher une anémie et un panel métabolique de base qui peut révéler toute perturbation des électrolytes. Un dépistage de la coagulation est souvent nécessaire pour s'assurer que le bon niveau d'anticoagulation est administré. Les lipides à jeun et la glycémie à jeun (ou un taux d'HbA1c) sont souvent prescrits pour évaluer le taux de cholestérol et de diabète d'une personne, respectivement. [75]

Électrocardiogramme

En utilisant des électrodes de surface sur le corps, il est possible d'enregistrer l'activité électrique du cœur. Ce tracé du signal électrique est l'électrocardiogramme (ECG) ou (EKG). Un ECG est un test de chevet et implique le placement de dix dérivations sur le corps. Cela produit un ECG à "12 dérivations" (trois dérivations supplémentaires sont calculées mathématiquement et une dérivation est une masse). [76]

Il y a cinq caractéristiques importantes sur l'ECG : l'onde P (dépolarisation auriculaire), le complexe QRS (dépolarisation ventriculaire [h]) et l'onde T (repolarisation ventriculaire). [7] Lorsque les cellules cardiaques se contractent, elles créent un courant qui traverse le cœur. Une déviation vers le bas sur l'ECG implique que les cellules deviennent plus chargées positivement (« se dépolarisant ») dans la direction de cette dérivation, alors qu'une inflexion vers le haut implique que les cellules deviennent plus négatives (« se repolarisant ») dans la direction de la dérivation. Cela dépend de la position du fil, donc si une vague de dépolarisation se déplaçait de gauche à droite, un fil à gauche montrerait une déviation négative, et un fil à droite montrerait une déviation positive. L'ECG est un outil utile pour détecter les troubles du rythme et pour détecter un apport sanguin insuffisant au cœur. [76] Parfois, des anomalies sont suspectées, mais pas immédiatement visibles sur l'ECG. Le test pendant l'exercice peut être utilisé pour provoquer une anomalie, ou un ECG peut être porté pendant une période plus longue, comme un moniteur Holter 24 heures sur 24, si une anomalie du rythme suspectée n'est pas présente au moment de l'évaluation. [76]

Imagerie

Plusieurs méthodes d'imagerie peuvent être utilisées pour évaluer l'anatomie et la fonction du cœur, notamment l'échographie (échocardiographie), l'angiographie, la tomodensitométrie, l'IRM et la TEP. Un échocardiogramme est une échographie du cœur utilisée pour mesurer la fonction cardiaque, évaluer les valvulopathies et rechercher toute anomalie. L'échocardiographie peut être réalisée par une sonde sur le thorax ("transthoracique") ou par une sonde dans l'œsophage ("transoesophagienne"). Un rapport d'échocardiographie typique comprendra des informations sur la largeur des valves notant toute sténose, s'il y a un reflux de sang (régurgitation) et des informations sur les volumes sanguins à la fin de la systole et de la diastole, y compris une fraction d'éjection, qui décrit combien le sang est éjecté des ventricules gauche et droit après la systole. La fraction d'éjection peut alors être obtenue en divisant le volume éjecté par le cœur (volume systolique) par le volume du cœur rempli (volume télédiastolique). [77] Des échocardiogrammes peuvent également être effectués dans des circonstances où le corps est plus stressé, afin d'examiner les signes de manque d'approvisionnement en sang. Ce test d'effort cardiaque implique soit un exercice direct, soit, lorsque cela n'est pas possible, l'injection d'un médicament tel que la dobutamine. [69]

Les tomodensitogrammes, les radiographies pulmonaires et d'autres formes d'imagerie peuvent aider à évaluer la taille du cœur, à rechercher des signes d'œdème pulmonaire et à indiquer s'il y a du liquide autour du cœur. Ils sont également utiles pour évaluer l'aorte, le principal vaisseau sanguin qui quitte le cœur. [69]

Traitement

Les maladies affectant le cœur peuvent être traitées par diverses méthodes, notamment la modification du mode de vie, le traitement médicamenteux et la chirurgie.

Cardiopathie ischémique

Les rétrécissements des artères coronaires (cardiopathie ischémique) sont traités pour soulager les symptômes de douleur thoracique causée par une artère partiellement rétrécie (angine de poitrine), pour minimiser les dommages au muscle cardiaque lorsqu'une artère est complètement obstruée (infarctus du myocarde), ou pour prévenir un myocarde infarctus de se produire. Les médicaments pour améliorer les symptômes de l'angine de poitrine comprennent la nitroglycérine, les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques, tandis que les traitements préventifs comprennent les antiplaquettaires tels que l'aspirine et les statines, des mesures de style de vie telles que l'arrêt du tabac et la perte de poids, et le traitement des facteurs de risque tels que l'hypertension artérielle et le diabète. [78]

En plus d'utiliser des médicaments, les artères cardiaques rétrécies peuvent être traitées en élargissant les rétrécissements ou en redirigeant le flux sanguin pour contourner une obstruction. Cela peut être effectué à l'aide d'une intervention coronarienne percutanée, au cours de laquelle les rétrécissements peuvent être élargis en faisant passer de petits fils à bout ballon dans les artères coronaires, en gonflant le ballon pour élargir le rétrécissement et en laissant parfois un échafaudage métallique appelé stent pour maintenir le artère ouverte. [79]

Si les rétrécissements des artères coronaires ne conviennent pas au traitement par une intervention coronarienne percutanée, une chirurgie ouverte peut être nécessaire. Un pontage aortocoronarien peut être réalisé, par lequel un vaisseau sanguin d'une autre partie du corps (la veine saphène, l'artère radiale ou l'artère mammaire interne) est utilisé pour rediriger le sang d'un point avant le rétrécissement (généralement l'aorte) vers un point au-delà de l'obstruction. [79] [80]

Cardiopathie valvulaire

Les valves cardiaques malades qui sont devenues anormalement étroites ou qui fuient anormalement peuvent nécessiter une intervention chirurgicale. Ceci est traditionnellement effectué comme une intervention chirurgicale ouverte pour remplacer la valve cardiaque endommagée par une valve prothétique en tissu ou métallique. Dans certaines circonstances, les valves tricuspide ou mitrale peuvent être réparées chirurgicalement, évitant ainsi le remplacement de la valve. Les valves cardiaques peuvent également être traitées par voie percutanée, en utilisant des techniques qui partagent de nombreuses similitudes avec l'intervention coronarienne percutanée. Le remplacement valvulaire aortique par cathéter est de plus en plus utilisé pour les patients qui considèrent un risque très élevé de remplacement valvulaire ouvert. [59]

Arythmies cardiaques

Les rythmes cardiaques anormaux (arythmies) peuvent être traités à l'aide de médicaments antiarythmiques. Ceux-ci peuvent agir en manipulant le flux d'électrolytes à travers la membrane cellulaire (tels que les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs sodiques, l'amiodarone ou la digoxine), ou modifier l'effet du système nerveux autonome sur le cœur (bêta-bloquants et atropine). Dans certaines arythmies telles que la fibrillation auriculaire qui augmentent le risque d'accident vasculaire cérébral, ce risque peut être réduit en utilisant des anticoagulants tels que la warfarine ou de nouveaux anticoagulants oraux. [61]

Si les médicaments ne parviennent pas à contrôler une arythmie, une autre option de traitement peut être l'ablation par cathéter. Dans ces procédures, des fils sont passés d'une veine ou d'une artère de la jambe au cœur pour trouver la zone anormale de tissu qui cause l'arythmie. Le tissu anormal peut être intentionnellement endommagé, ou ablaté, par chauffage ou congélation pour éviter d'autres troubles du rythme cardiaque. Alors que la majorité des arythmies peuvent être traitées par des techniques de cathéter mini-invasives, certaines arythmies (en particulier la fibrillation auriculaire) peuvent également être traitées par chirurgie ouverte ou thoracoscopique, soit lors d'une autre chirurgie cardiaque, soit en tant que procédure autonome. Une cardioversion, par laquelle un choc électrique est utilisé pour assommer le cœur d'un rythme anormal, peut également être utilisée.

Des dispositifs cardiaques sous forme de stimulateurs cardiaques ou de défibrillateurs implantables peuvent également être nécessaires pour traiter les arythmies.Les stimulateurs cardiaques, comprenant un petit générateur alimenté par batterie implanté sous la peau et une ou plusieurs sondes qui s'étendent jusqu'au cœur, sont le plus souvent utilisés pour traiter les rythmes cardiaques anormalement lents. [62] Les défibrillateurs implantables sont utilisés pour traiter les rythmes cardiaques rapides graves mettant la vie en danger. Ces appareils surveillent le cœur et, si une accélération cardiaque dangereuse est détectée, ils peuvent automatiquement administrer un choc pour restaurer le cœur à un rythme normal. Les défibrillateurs implantables sont le plus souvent utilisés chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, de cardiomyopathies ou de syndromes d'arythmie héréditaire.

Insuffisance cardiaque

En plus de s'attaquer à la cause sous-jacente de l'insuffisance cardiaque d'un patient (le plus souvent une cardiopathie ischémique ou de l'hypertension), le traitement de l'insuffisance cardiaque repose sur des médicaments. Ceux-ci incluent des médicaments pour empêcher l'accumulation de liquide dans les poumons en augmentant la quantité d'urine produite par un patient (diurétiques) et des médicaments qui tentent de préserver la fonction de pompage du cœur (bêta-bloquants, inhibiteurs de l'ECA et antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes). [58]

Chez certains patients souffrant d'insuffisance cardiaque, un stimulateur cardiaque spécialisé appelé thérapie de resynchronisation cardiaque peut être utilisé pour améliorer l'efficacité de pompage du cœur. [62] Ces appareils sont fréquemment associés à un défibrillateur. Dans les cas très graves d'insuffisance cardiaque, une petite pompe appelée dispositif d'assistance ventriculaire peut être implantée pour compléter la capacité de pompage du cœur. Dans les cas les plus graves, une transplantation cardiaque peut être envisagée. [58]

Ancien

Les humains connaissent le cœur depuis l'Antiquité, bien que sa fonction et son anatomie précises ne soient pas clairement comprises. [81] Des vues principalement religieuses des sociétés antérieures vers le cœur, les Grecs anciens sont considérés comme ayant été le siège principal de la compréhension scientifique du cœur dans le monde antique. [82] [83] [84] Aristote considérait le cœur comme l'organe responsable de la création du sang. Platon considérait le cœur comme la source du sang circulant et Hippocrate notait que le sang circulait cycliquement du corps à travers le cœur jusqu'aux poumons. [82] [84] Erasistratos (304-250 avant notre ère) a noté le cœur comme une pompe, provoquant une dilatation des vaisseaux sanguins, et a noté que les artères et les veines irradient toutes les deux du cœur, devenant progressivement plus petites avec la distance, bien qu'il croyait qu'elles étaient remplies avec de l'air et non du sang. Il a également découvert les valves cardiaques. [82]

Le médecin grec Galien (IIe siècle de notre ère) savait que les vaisseaux sanguins transportaient du sang et identifiait le sang veineux (rouge foncé) et artériel (plus brillant et plus fin), chacun ayant des fonctions distinctes et séparées. [82] Galien, notant le cœur comme l'organe le plus chaud du corps, a conclu qu'il fournissait de la chaleur au corps. [84] Le cœur n'a pas pompé le sang, le mouvement du cœur a aspiré le sang pendant la diastole et le sang s'est déplacé par la pulsation des artères elles-mêmes. [84] Galien croyait que le sang artériel était créé par le sang veineux passant du ventricule gauche vers la droite à travers des « pores » entre les ventricules. [81] L'air des poumons est passé des poumons via l'artère pulmonaire au côté gauche du cœur et a créé du sang artériel. [84]

Ces idées sont restées incontestées pendant près de mille ans. [81] [84]

Pré-moderne

Les premières descriptions des systèmes de circulation coronarienne et pulmonaire peuvent être trouvées dans le Commentaire sur l'anatomie dans le Canon d'Avicenne, publié en 1242 par Ibn al-Nafis. [85] Dans son manuscrit, al-Nafis a écrit que le sang passe par la circulation pulmonaire au lieu de passer du ventricule droit au ventricule gauche comme le croyait auparavant Galien. [86] Son travail a été plus tard traduit en latin par Andrea Alpago. [87]

En Europe, les enseignements de Galien ont continué à dominer la communauté universitaire et ses doctrines ont été adoptées comme canon officiel de l'Église. Andreas Vesalius a remis en question certaines des croyances du cœur de Galien en De humani corporis fabrica (1543), mais son magnum opus a été interprété comme un défi aux autorités et il a été soumis à un certain nombre d'attaques. [88] Michel Servet a écrit dans Christianisme Restitutio (1553) que le sang circule d'un côté du cœur à l'autre via les poumons. [88]

Moderne

Une percée dans la compréhension du flux sanguin dans le cœur et le corps est survenue avec la publication de De Motu Cordis (1628) par le médecin anglais William Harvey. Le livre de Harvey décrit complètement la circulation systémique et la force mécanique du cœur, conduisant à une refonte des doctrines galéniques. [84] Otto Frank (1865-1944) était un physiologiste allemand parmi ses nombreux travaux publiés sont des études détaillées de cette importante relation cardiaque. Ernest Starling (1866-1927) était un important physiologiste anglais qui étudia également le cœur. Bien qu'ils aient travaillé en grande partie de manière indépendante, leurs efforts combinés et des conclusions similaires ont été reconnus dans le nom « mécanisme Frank-Starling ». [7]

Bien que les fibres de Purkinje et le faisceau de His aient été découverts dès le XIXe siècle, leur rôle spécifique dans le système de conduction électrique du cœur est resté inconnu jusqu'à ce que Sunao Tawara publie sa monographie, intitulée Das Reizleitungssystem des Säugetierherzens, en 1906. La découverte par Tawara du nœud auriculo-ventriculaire a incité Arthur Keith et Martin Flack à rechercher des structures similaires dans le cœur, ce qui a conduit à leur découverte du nœud sino-auriculaire plusieurs mois plus tard. Ces structures forment la base anatomique de l'électrocardiogramme, dont l'inventeur, Willem Einthoven, a reçu le prix Nobel de médecine ou de physiologie en 1924. [89]

La première transplantation cardiaque réussie a été réalisée en 1967 par le chirurgien sud-africain Christiaan Barnard à l'hôpital Groote Schuur du Cap. Cela a marqué une étape importante dans la chirurgie cardiaque, capturant l'attention à la fois de la profession médicale et du monde en général. Cependant, les taux de survie à long terme des patients étaient initialement très faibles. Louis Washkansky, le premier receveur d'un cœur donné, est décédé 18 jours après l'opération alors que d'autres patients n'ont pas survécu plus de quelques semaines. [90] Le chirurgien américain Norman Shumway a été crédité pour ses efforts pour améliorer les techniques de transplantation, ainsi que les pionniers Richard Lower, Vladimir Demikhov et Adrian Kantrowitz. En mars 2000, plus de 55 000 transplantations cardiaques avaient été effectuées dans le monde. [91]

Au milieu du 20e siècle, les maladies cardiaques avaient dépassé les maladies infectieuses en tant que principale cause de décès aux États-Unis, et c'est actuellement la principale cause de décès dans le monde. Depuis 1948, la Framingham Heart Study en cours a mis en lumière les effets de diverses influences sur le cœur, notamment l'alimentation, l'exercice et les médicaments courants tels que l'aspirine. Bien que l'introduction des inhibiteurs de l'ECA et des bêta-bloquants ait amélioré la prise en charge de l'insuffisance cardiaque chronique, la maladie continue d'être un énorme fardeau médical et sociétal, avec 30 à 40 % des patients mourant dans l'année suivant le diagnostic. [92]

Symbolisme

En tant que l'un des organes vitaux, le cœur a longtemps été identifié comme le centre de tout le corps, le siège de la vie, ou de l'émotion, ou de la raison, de la volonté, de l'intellect, du but ou de l'esprit. [93] Le cœur est un symbole emblématique dans de nombreuses religions, signifiant « la vérité, la conscience ou le courage moral dans de nombreuses religions – le temple ou trône de Dieu dans la pensée islamique et judéo-chrétienne, le centre divin, ou atman, et le troisième œil de la sagesse transcendante de l'hindouisme, le diamant de la pureté et l'essence du Bouddha, le centre taoïste de la compréhension." [93]

Dans la Bible hébraïque, le mot pour cœur, lev, est utilisé dans ces sens, comme siège de l'émotion, l'esprit, et se référant à l'organe anatomique. Il est également lié en fonction et en symbolisme à l'estomac. [94]

Une partie importante du concept de l'âme dans la religion égyptienne antique était considérée comme le cœur, ou je. Les je ou le cœur métaphysique était censé être formé à partir d'une goutte de sang du cœur de la mère de l'enfant, prélevée à la conception. [95] Pour les anciens Égyptiens, le cœur était le siège de l'émotion, de la pensée, de la volonté et de l'intention. Ceci est attesté par des expressions égyptiennes qui incorporent le mot je, tel que Awi-ib pour « heureux » (littéralement, « de cœur long »), Xak-ib pour "étranger" (littéralement, "cœur tronqué"). [96] Dans la religion égyptienne, le cœur était la clé de l'au-delà. Il a été conçu comme survivant à la mort dans le monde des enfers, où il a témoigné pour ou contre son possesseur. On pensait que le cœur avait été examiné par Anubis et une variété de divinités au cours de la Pesée du coeur la cérémonie. Si le cœur pesait plus que la plume de Maât, qui symbolisait la norme idéale de comportement. Si la balance s'équilibrait, cela signifiait que le possesseur du cœur avait vécu une vie juste et pouvait entrer dans l'au-delà si le cœur était plus lourd, il serait dévoré par le monstre Ammit. [97]

Le caractère chinois pour « cœur », 心, dérive d'une représentation relativement réaliste d'un cœur (indiquant les cavités cardiaques) en écriture sceau. [98] Le mot chinois xīn prend également les significations métaphoriques de « esprit », « intention » ou « noyau ». [99] En médecine chinoise, le cœur est considéré comme le centre de 神 shen "esprit, conscience". [100] Le cœur est associé à l'intestin grêle, à la langue, gouverne les six organes et les cinq viscères, et appartient au feu dans les cinq éléments. [101]

Le mot sanskrit pour cœur est caché ou hṛdaya, trouvé dans le plus ancien texte sanskrit survivant, le Rigveda. En sanskrit, cela peut signifier à la fois l'objet anatomique et "l'esprit" ou "l'âme", représentant le siège de l'émotion. HRd peut être un parent du mot cœur en grec, en latin et en anglais. [102] [103]

De nombreux philosophes et scientifiques classiques, dont Aristote, considéraient le cœur comme le siège de la pensée, de la raison ou de l'émotion, ignorant souvent le cerveau comme contribuant à ces fonctions. [104] L'identification du cœur comme siège des émotions en particulier est due au médecin romain Galien, qui a également localisé le siège des passions dans le foie, et le siège de la raison dans le cerveau. [105]

Le cœur a également joué un rôle dans le système de croyance aztèque. La forme la plus courante de sacrifice humain pratiquée par les Aztèques était l'extraction du cœur. Les Aztèques croyaient que le cœur (ton) était à la fois le siège de l'individu et un fragment de la chaleur du Soleil (istli). À ce jour, les Nahua considèrent le Soleil comme une âme-cœur (tona-tiuh) : "rond, chaud, pulsant". [106]

Dans le catholicisme, il existe une longue tradition de vénération du cœur, issue du culte des plaies de Jésus-Christ qui a pris de l'importance à partir du milieu du XVIe siècle. [107] Cette tradition a influencé le développement de la dévotion chrétienne médiévale au Sacré-Cœur de Jésus et la vénération parallèle du Cœur Immaculé de Marie, rendue populaire par Jean Eudes. [108]

L'expression d'un cœur brisé est une référence interculturelle au chagrin d'un être perdu ou à un amour romantique insatisfait.

La notion de "flèches de Cupidon" est ancienne, due à Ovide, mais alors qu'Ovide décrit Cupidon comme blessant ses victimes avec ses flèches, il n'est pas précisé qu'il s'agit de la cœur qui est blessé. L'iconographie familière de Cupidon tirant de petits symboles de cœur est un thème de la Renaissance qui est devenu lié à la Saint-Valentin. [93]

Les cœurs d'animaux sont largement consommés comme nourriture. Comme ils sont presque entièrement musculaires, ils sont riches en protéines. Ils sont souvent inclus dans des plats avec d'autres abats, par exemple dans le kokoretsi pan-ottoman.

Les cœurs de poulet sont considérés comme des abats, et sont souvent grillés sur des brochettes : japonais hato yakitori, brésilien churrasco de coração, Satay de cœur de poulet indonésien. [109] Ils peuvent aussi être poêlés, comme dans les grillades de Jérusalem. Dans la cuisine égyptienne, ils peuvent être utilisés, finement hachés, dans le cadre de la farce du poulet. [110] De nombreuses recettes les combinaient avec d'autres abats, comme le mexicain pollo en menudencias [111] et le russe ragu iz kurinyikh potrokhov. [112]

Les cœurs de bœuf, de porc et de mouton peuvent généralement être interchangés dans les recettes. Comme le cœur est un muscle qui travaille dur, il donne une viande « ferme et plutôt sèche », [113] est donc généralement cuit lentement. Une autre façon de traiter la dureté est de couper la viande en julienne, comme dans le cœur sauté chinois. [114]

Le cœur de bœuf peut être grillé ou braisé. [115] Au Pérou anticuchos de corazón, les cœurs de bœuf grillés sont grillés après avoir été attendris par une longue marinade dans un mélange d'épices et de vinaigre. Une recette australienne de "mock goose" est en fait un cœur de bœuf farci braisé. [116]

Le cœur de porc est mijoté, poché, braisé, [117] ou transformé en saucisse. le balinais oret est une sorte de boudin à base de cœur et de sang de porc. Une recette française pour cœur de porc à l'orange est fait de cœur braisé avec une sauce à l'orange.

Autres vertébrés

La taille du cœur varie selon les différents groupes d'animaux, avec des cœurs chez les vertébrés allant de ceux des plus petites souris (12 mg) à la baleine bleue (600 kg). [118] Chez les vertébrés, le cœur se situe au milieu de la partie ventrale du corps, entouré d'un péricarde. [119] qui chez certains poissons peut être relié au péritoine. [120]

Le nœud SA est présent chez tous les amniotes mais pas chez les vertébrés plus primitifs. Chez ces animaux, les muscles du cœur sont relativement continus et le sinus veineux coordonne le battement, qui passe par une vague à travers les chambres restantes. En effet, puisque le sinus veineux est incorporé dans l'oreillette droite dans les amniotes, il est probablement homologue au nœud SA. Chez les téléostéens, avec leur sinus veineux vestigial, le principal centre de coordination se trouve plutôt dans l'oreillette. Le rythme cardiaque varie énormément entre les différentes espèces, allant d'environ 20 battements par minute chez la morue à environ 600 chez les colibris [121] et jusqu'à 1200 bpm chez le colibri à gorge rubis. [122]

Systèmes circulatoires doubles

  1. Veine pulmonaire
  2. Oreillette gauche
  3. Atrium droit
  4. Ventricule
  5. Cône artériel
  6. Sinus veineux

Les amphibiens adultes et la plupart des reptiles ont un double système circulatoire, c'est-à-dire un système circulatoire divisé en parties artérielle et veineuse. Cependant, le cœur lui-même n'est pas complètement séparé en deux côtés. Au lieu de cela, il est séparé en trois chambres - deux oreillettes et un ventricule. Le sang revenant à la fois de la circulation systémique et des poumons est renvoyé, et le sang est pompé simultanément dans la circulation systémique et les poumons. Le double système permet au sang de circuler vers et depuis les poumons qui acheminent le sang oxygéné directement vers le cœur. [123]

Chez les reptiles, le cœur est généralement situé vers le milieu du thorax, et chez les serpents, généralement entre la jonction du premier et du deuxième tiers supérieur. Il y a un cœur avec trois chambres : deux oreillettes et un ventricule. La forme et la fonction de ces cœurs sont différentes de celles des cœurs de mammifères en raison du fait que les serpents ont un corps allongé et sont donc affectés par différents facteurs environnementaux. En particulier, le cœur du serpent par rapport à la position dans son corps a été fortement influencé par la gravité. Par conséquent, les serpents de plus grande taille ont tendance à avoir une pression artérielle plus élevée en raison du changement gravitationnel. Il en résulte que le cœur est situé dans différentes régions du corps par rapport à la longueur du corps du serpent. [124] Le ventricule est incomplètement séparé en deux moitiés par une paroi (septum), avec un espace considérable près de l'artère pulmonaire et des ouvertures aortiques. Chez la plupart des espèces reptiliennes, il semble y avoir peu ou pas de mélange entre les circulations sanguines, de sorte que l'aorte ne reçoit essentiellement que du sang oxygéné. [121] [123] L'exception à cette règle est les crocodiles, qui ont un cœur à quatre chambres. [125]

Au cœur du poisson poumon, le septum s'étend à mi-chemin dans le ventricule. Cela permet un certain degré de séparation entre le flux sanguin désoxygéné destiné aux poumons et le flux oxygéné qui est délivré au reste du corps. L'absence d'une telle division chez les espèces d'amphibiens vivantes peut être en partie due à la quantité de respiration qui se produit à travers la peau. Ainsi, le sang renvoyé au cœur par les veines caves est déjà partiellement oxygéné. En conséquence, il peut être moins nécessaire d'avoir une division plus fine entre les deux circulations sanguines que chez les poissons poumons ou d'autres tétrapodes. Néanmoins, chez au moins certaines espèces d'amphibiens, la nature spongieuse du ventricule semble maintenir davantage une séparation entre les circulations sanguines. De plus, les valves d'origine du cône artériel ont été remplacées par une valve en spirale qui le divise en deux parties parallèles, aidant ainsi à maintenir les deux circulations sanguines séparées. [121]

Le cœur entièrement divisé

Les archosaures (crocodiliens et oiseaux) et les mammifères montrent une séparation complète du cœur en deux pompes pour un total de quatre cavités cardiaques. On pense que le cœur à quatre cavités des archosaures a évolué indépendamment de celui des mammifères. Chez les crocodiliens, il y a une petite ouverture, le foramen de Panizza, à la base des troncs artériels et il y a un certain degré de brassage entre le sang de chaque côté du cœur, lors d'une plongée sous l'eau [126] [127] ainsi, ce n'est que chez les oiseaux et les mammifères que les deux flux sanguins - ceux des circulations pulmonaire et systémique - sont maintenus en permanence entièrement séparés par une barrière physique. [121]

Les poissons ont ce qui est souvent décrit comme un cœur à deux chambres, [128] composé d'une oreillette pour recevoir le sang et d'un ventricule pour le pomper. [129] Cependant, le cœur de poisson a des compartiments d'entrée et de sortie qui peuvent être appelés chambres, il est donc parfois décrit comme à trois chambres [129] ou à quatre chambres, [130] selon ce qui est compté comme une chambre. L'oreillette et le ventricule sont parfois considérés comme de "vraies chambres", tandis que les autres sont considérés comme des "chambres accessoires". [131]

Les poissons primitifs ont un cœur à quatre chambres, mais les chambres sont disposées séquentiellement de sorte que ce cœur primitif est assez différent des cœurs à quatre chambres des mammifères et des oiseaux. La première chambre est le sinus veineux, qui recueille le sang désoxygéné du corps par les veines hépatiques et cardinales. De là, le sang s'écoule dans l'oreillette puis dans le puissant ventricule musculaire où se déroulera la principale action de pompage. La quatrième et dernière chambre est le cône artériel, qui contient plusieurs valves et envoie le sang au aorte ventrale. L'aorte ventrale achemine le sang vers les branchies où il est oxygéné et s'écoule, par l'aorte dorsale, dans le reste du corps. (Chez les tétrapodes, l'aorte ventrale s'est divisée en deux une moitié forme l'aorte ascendante, tandis que l'autre forme l'artère pulmonaire). [121]

Chez les poissons adultes, les quatre chambres ne sont pas disposées en ligne droite mais forment plutôt une forme de S, les deux dernières chambres se trouvant au-dessus des deux premières. Ce schéma relativement simple se retrouve chez les poissons cartilagineux et les poissons à nageoires rayonnées. Chez les téléostéens, le cône artériel est très petit et peut être décrit plus précisément comme faisant partie de l'aorte plutôt que du cœur proprement dit. Le cône artériel n'est présent dans aucun amniote, ayant probablement été absorbé dans les ventricules au cours de l'évolution. De même, alors que le sinus veineux est présent en tant que structure vestigiale chez certains reptiles et oiseaux, il est par ailleurs absorbé dans l'oreillette droite et n'est plus distinguable. [121]

Invertébrés

Les arthropodes et la plupart des mollusques ont un système circulatoire ouvert. Dans ce système, le sang désoxygéné s'accumule autour du cœur dans les cavités (sinus). Ce sang imprègne lentement le cœur à travers de nombreux petits canaux à sens unique. Le cœur pompe ensuite le sang dans l'hémocèle, une cavité entre les organes. Le cœur des arthropodes est généralement un tube musculaire qui s'étend sur toute la longueur du corps, sous le dos et à partir de la base de la tête. Au lieu du sang, le liquide circulatoire est l'hémolymphe qui transporte le pigment respiratoire le plus couramment utilisé, l'hémocyanine à base de cuivre comme transporteur d'oxygène. L'hémoglobine n'est utilisée que par quelques arthropodes. [132]

Chez certains autres invertébrés tels que les vers de terre, le système circulatoire n'est pas utilisé pour transporter l'oxygène et est donc très réduit, n'ayant ni veines ni artères et constitué de deux tubes connectés. L'oxygène se déplace par diffusion et il y a cinq petits vaisseaux musculaires qui relient ces vaisseaux qui se contractent à l'avant des animaux qui peuvent être considérés comme des "cœurs". [132]

Les calmars et autres céphalopodes ont deux « cœurs branchiaux » également appelés cœurs branchiaux, et un « cœur systémique ». Les cœurs branchiaux ont chacun deux oreillettes et un ventricule et pompent vers les branchies, tandis que le cœur systémique pompe vers le corps. [133] [134]


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