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Comment la poursuite de l'hybridation affecte-t-elle la fertilité ?

Comment la poursuite de l'hybridation affecte-t-elle la fertilité ?



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De nombreux sites scientifiques affirment que les hybrides (comme les mules) sont infertiles. D'autre part, les ligres sont connus pour s'accoupler à la fois avec des tigres et des lions et ont toujours une progéniture viable.

Ma question est donc la suivante : si l'hybride est fertile dans la première génération, est-ce que la poursuite de l'accouplement avec l'une ou l'autre des espèces des parents affecte d'une manière ou d'une autre la fertilité de sa progéniture ?

Par exemple : si le ligre s'accouple avec le tigre, laissez les chances de produire une progéniture viable de 50%. Si cette progéniture s'accouple avec le tigre, les cotes sont-elles les mêmes ou sont-elles inférieures / supérieures ?


Certains hybrides de première génération[f1] sont viables et fertiles, mais lorsqu'ils s'accouplent entre eux ou reviennent à l'une ou l'autre des espèces parentales[P}, les générations successives[f2] sont stériles ou faibles. ce concept est connu sous le nom de panne hybride. Ceci est souvent observé dans les formes hybrides de cultures domestiques. Je suis conscient que certains hybrides femelles tigre/lion sont fertiles, mais je ne suis pas au courant d'une reproduction réussie des générations f2. Il pourrait s'agir d'un cas de panne hybride.

Article sur la décomposition hybride dans le riz

Décomposition hybride chez les poissons cichlidés


Fertilité – Nutriments

Azote (N).L'azote a un effet plus important sur le rendement et la qualité du tabac que tout autre nutriment. Trop peu d'azote réduit le rendement et donne des feuilles séchées pâles et lisses. Trop d'azote peut augmenter légèrement le rendement, mais peut également rendre la récolte et le séchage mécaniques plus difficiles, retarder la maturité, allonger le temps de séchage et donner lieu à des feuilles séchées plus non mûres. Un excès d'azote stimule également la croissance des drageons, ce qui peut entraîner une utilisation excessive d'hydrazide maléique (MH) et augmenter les problèmes de sphinx et de pucerons.

L'azote est également très lessivable et une application excessive peut contribuer à la contamination des eaux souterraines dans les sols sableux profonds.

L'analyse du sol n'est pas utilisée pour estimer le taux d'azote nécessaire pour le tabac car il s'agit d'un nutriment lessivable et l'analyse du sol n'est pas fiable. Au lieu de cela, des recommandations pour l'azote sur le tabac séché à l'air chaud ont été élaborées en fonction de la texture du sol, de la profondeur de l'argile et de la culture précédente. La plage est de 50-80 lb/acre avec des taux plus élevés recommandés pour les sols avec plus de sable et des taux plus faibles pour les sols avec plus d'argile. Pour la profondeur jusqu'à l'argile, le tableau suivant indique les taux d'azote recommandés :

Des ajustements du taux d'azote final doivent également être effectués en fonction de la culture précédente. Utilisez l'extrémité inférieure de la fourchette de taux après les légumineuses telles que le soja ou les arachides ainsi que les cultures de maïs fortement fertilisées mais pauvres.


L'infertilité des mouches montre que nous sous-estimons à quel point le changement climatique nuit aux animaux

La distribution de certaines espèces peut être limitée par les températures auxquelles elles peuvent se reproduire. Crédit : Shutterstock

Les preuves du déclin de la fertilité chez les humains et la faune sont de plus en plus nombreuses. Alors que les produits chimiques dans notre environnement ont été identifiés comme une cause majeure, nos nouvelles recherches montrent qu'il existe une autre menace imminente pour la fertilité animale : le changement climatique.

Nous savons que les animaux peuvent mourir lorsque les températures atteignent des températures extrêmes qu'ils ne peuvent supporter. Cependant, nos recherches suggèrent que les mâles de certaines espèces peuvent devenir stériles même à des températures moins extrêmes.

Cela signifie que la distribution des espèces peut être limitée par les températures auxquelles elles peuvent se reproduire, plutôt que par les températures auxquelles elles peuvent survivre.

Ces résultats sont importants, car ils signifient que nous sous-estimons peut-être les impacts du changement climatique sur les animaux et que nous ne parvenons pas à identifier les espèces les plus susceptibles de disparaître.

Les chercheurs savent depuis un certain temps que la fertilité animale est sensible au stress thermique.

Par exemple, la recherche montre qu'une élévation de température de 2 °C réduit considérablement la production de faisceaux de spermatozoïdes et la taille des œufs chez les coraux. Et chez de nombreuses espèces de coléoptères et d'abeilles, le succès de la fertilisation chute fortement à des températures élevées.

Il a également été démontré que les températures élevées affectent la fécondation ou le nombre de spermatozoïdes chez les vaches, les porcs, les poissons et les oiseaux.

Cependant, les températures qui causent l'infertilité n'ont pas été intégrées dans les prédictions sur la façon dont le changement climatique affectera la biodiversité. Notre recherche vise à y remédier.

L'article publié aujourd'hui impliquait des chercheurs du Royaume-Uni, de Suède et d'Australie, dont un auteur de cet article. L'étude a examiné 43 espèces de mouches pour tester si les températures de fertilité des mâles étaient un meilleur prédicteur de la répartition mondiale des mouches que les températures auxquelles la mouche adulte meurt, également connue sous le nom de "limite de survie".

La recherche a révélé que la fertilité des mouches est affectée à des températures inférieures à la mort. Crédit : Shutterstock

Les chercheurs ont exposé les mouches à quatre heures de stress thermique à des températures allant de bénignes à mortelles. À partir de ces données, ils ont estimé à la fois la température mortelle pour 80 % des individus et la température à laquelle 80 % des mâles survivants deviennent infertiles.

Ils ont découvert que 11 des 43 espèces ont subi une perte de fertilité de 80% à des températures plus froides que mortelles immédiatement après le stress thermique. Plutôt que de récupérer la fertilité au fil du temps, l'impact des températures élevées était plus prononcé sept jours après l'exposition au stress thermique. En utilisant cette mesure différée, 44% des espèces (19 sur 43) ont montré une perte de fertilité à des températures plus froides que mortelles.

Les chercheurs ont ensuite comparé ces résultats à des données réelles sur la répartition des mouches et ont estimé les températures maximales moyennes de l'air que les espèces sont susceptibles de rencontrer dans la nature. Ils ont découvert que la répartition des espèces de mouches est plus étroitement liée aux effets des températures élevées sur la fertilité des mâles qu'aux températures qui tuent les mouches.

Ces réponses de fertilité sont cruciales pour la survie des espèces. Une étude distincte dirigée par un auteur de cet article, utilisant un changement climatique simulé en laboratoire, a montré que les populations expérimentales des mêmes mouches s'éteignent non pas parce qu'elles ne peuvent pas survivre à la chaleur, mais parce que les mâles deviennent infertiles. Les espèces des forêts tropicales humides ont été les premières à disparaître.

La prédiction selon laquelle les espèces tropicales et subtropicales pourraient être plus vulnérables au changement climatique n'est pas nouvelle. Mais les résultats de la fécondité suggèrent que l'impact négatif du changement climatique pourrait être encore pire que prévu.

Qu'est-ce que tout cela signifie?

Certains animaux se sont adaptés pour minimiser l'effet de la température élevée sur la fertilité. Par exemple, on pense que les testicules des primates mâles et des humains sont situés à l'extérieur pour protéger les spermatozoïdes en développement de la chaleur excessive.

À mesure que la planète se réchauffe, les animaux peuvent évoluer davantage pour résister aux effets de la chaleur sur la fertilité. Mais la vitesse à laquelle une espèce peut s'adapter peut être trop lente pour assurer sa survie. Nos recherches ont montré que les espèces de mouches tropicales et répandues ne pouvaient pas augmenter leur fertilité lorsqu'elles étaient exposées à un réchauffement climatique simulé, même après 25 générations.

Une étude portant sur des coléoptères indique également que les dommages à la fertilité causés par les vagues de chaleur successives peuvent s'accumuler au fil du temps. Et plus de travail est nécessaire pour déterminer comment d'autres facteurs de stress tels que la salinité, les produits chimiques et une mauvaise nutrition peuvent aggraver le problème de fertilité-température.

Il n'est pas encore clair si nos découvertes s'extrapolent à d'autres espèces, y compris des mammifères tels que les humains. C'est certainement possible, étant donné les preuves dans le règne animal que la fertilité est sensible au stress thermique.

Quoi qu'il en soit, à moins que le réchauffement climatique ne soit radicalement maîtrisé, la fertilité animale diminuera probablement. Cela signifie que la Terre pourrait se diriger vers beaucoup plus d'extinctions d'espèces que prévu.

Cet article est republié à partir de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lire l'article original.


Introduction

L'hybridation est de plus en plus reconnue comme une composante importante de l'évolution des espèces (Mallet, 2005 Mallet et al., 2016 Stukenbrock, 2016). De nombreuses preuves empiriques montrent que l'hybridation conduit fréquemment à des phénotypes transgressifs chez les plantes, les animaux et les champignons (Langdon et al., 2019 Rieseberg et al., 1999). Les taux de mutation sont des traits pour lesquels la ségrégation transgressive peut avoir un impact majeur sur le destin évolutif des hybrides, avec des implications potentielles pour l'émergence de barrières reproductives et la spéciation. Les insertions causées par des éléments transposables (TE) sont une classe de mutations qui pourraient être particulièrement sensibles à l'hybridation. Les ET sont des séquences d'ADN diverses et omniprésentes qui peuvent se dupliquer et se propager au sein des génomes, formant des familles de séquences répétées dispersées (Bourque et al., 2018). Ils peuvent se répliquer par des mécanismes de « copier-coller » (rétrotransposons) ou de « couper-coller » (transposons d'ADN). Les ET ont été identifiés pour la première fois dans des études cytologiques d'instabilité chromosomique dans Zea mays (McClintock, 1950). Dans sa perspective séminale de 1984, McClintock, 1984 a résumé les preuves suggérant que les ET répondent à divers types de «chocs du génome», dont elle soupçonnait l'hybridation. Depuis les premières idées de McClintock, de nombreuses études ont étudié l'association entre les ET et l'hybridation entre les groupes taxonomiques et ont documenté l'augmentation de l'activité des ET chez les hybrides. Nous appelons cette augmentation réactivation TE, mais notre utilisation de ce terme n'implique aucune base mécaniste et d'autres termes comme la dérépression sont utilisés dans la littérature. La réactivation a été mise en évidence par une abondance accrue de TE, de nouvelles insertions de TE, des changements épigénétiques de TE ou des niveaux plus élevés de transcrits de TE (Dion-Côté et al., 2014 Kidwell et al., 1977 Labrador et al., 1999 Liu et Wendel, 2000 O'Neill et al., 1998 Picard, 1976 Ungerer et al., 2006). Cependant, la réactivation hybride n'est pas universelle, car de nombreuses études dans une gamme taxonomique similaire n'en ont trouvé aucune preuve (Coyne, 1989 Göbel et al., 2018 Hey, 1988 Kawakami et al., 2011). Chez les champignons, une prépublication récente a montré qu'aucune réactivation de TE ne se produit dans les hybrides interspécifiques expérimentaux entre les levures Saccharomyces cerevisiae et Saccharomyces uvarum (Smukowski Heil et al., 2020). Ainsi, la réactivation de TE ne présente pas de distribution taxonomique claire et les conditions favorables à sa manifestation ne sont toujours pas claires.

Des études d'hybrides dans des croisements contrôlés ont révélé les bases génétiques de la réactivation des TE, mais moins d'attention a été accordée aux cas d'hybrides naturels (mais voir Kawakami et al., 2011 Ungerer et al., 2009). En plus de la structure génétique des populations, les pressions environnementales et les facteurs démographiques peuvent influencer l'action des forces évolutives sur les ET, impactant ainsi les paysages génomiques des ET dans les populations naturelles, y compris les hybrides. Des modèles de génétique des populations ont étudié l'action des principales forces évolutives sur le nombre moyen de copies TE (CN) par individu (Charlesworth et Charlesworth, 1983 Charlesworth et Langley, 1989). Trois de ces forces sont déterministes (Charlesworth et al., 1994). Premièrement, TE CN augmente à un certain taux de transposition, qui intègre les différentes formes de régulation de la transposition (soit par l'hôte, soit par les TE eux-mêmes). Deuxièmement, les ET sont retirés du génome à un certain taux d'excision. Troisièmement, la plupart des insertions TE sont délétères, de sorte que la fitness individuelle est supposée être une fonction décroissante de CN et que la sélection naturelle agit pour purger les insertions TE des populations. La quatrième force importante est la dérive génétique, une force stochastique qui impacte l'efficacité de la sélection naturelle en augmentant la probabilité de fixation de mutations délétères (Lynch, 2007). L'intensité de la dérive est inversement proportionnelle à la taille effective de la population Ne. Dans les populations à faible Ne, la dérive rend la sélection naturelle inefficace, de sorte que les mutations délétères sont plus susceptibles de se corriger par hasard. En principe, n'importe laquelle de ces forces évolutives pourrait affecter les hybrides d'une manière différente de leurs parents, conduisant à une dynamique spécifique à l'hybride dans l'accumulation d'ET.

Données démographiques en Drosophile indiquent que les forces déterministes ont une influence prédominante sur le spectre de fréquences alléliques des insertions TE (Charlesworth et Langley, 1989), ce qui correspond à une contribution minimale de la dérive. Parmi les forces déterministes, le taux de transposition est sans doute le plus susceptible d'être affecté par l'hybridation, par exemple si des incompatibilités génétiques altèrent les mécanismes de régulation de la transposition. Une illustration classique de ceci est la dysgénésie hybride dans Drosophile, un syndrome causé par des discordances entre les TE paternels et les pools d'ARN interagissant avec Piwi (piARN) chargés d'œufs qui conduisent à une répression inefficace des TE (Brennecke et al., 2008 Bucheton et al., 1984 Erwin et al., 2015 Rubin et al. ., 1982). De même, les hybrides entre Arabidopsis thaliana et Arabidopsis arenosa montrent une surexpression d'une famille TE de la A. arenosa sous-génome qui dépend du niveau de ploïdie des accessions parentales impliquées, suggérant que le déséquilibre de dosage des régulateurs épigénétiques provoque une réactivation (Josefsson et al., 2006). On peut également s'attendre à ce que le nombre d'incompatibilités génétiques augmente avec la divergence génétique, ce qui donne une relation positive entre la divergence évolutive et la dérégulation de la TE (Orr, 1995 Parhad et Theurkauf, 2019). De plus, des preuves de Drosophile suggère que l'hybridation peut avoir un impact sur les taux d'excision pour des familles TE spécifiques (Coyne, 1989). Parallèlement à ces facteurs déterministes, des réductions de l'efficacité de la sélection naturelle doivent également être prises en compte. Preuve de Arabidopsis (Lockton et al., 2008 Lockton et Gaut, 2010), Caenorhabditis (Dolgin et al., 2008) et Daphnie (Ye et al., 2017) suggère que les différences à long terme dans Ne causées par la démographie ou le système d'accouplement sont associées à une variation de la teneur en TE (Lynch et Conery, 2003). Une réduction de Ne peut être attendu lorsqu'une nouvelle lignée hybride est formée. En effet, il a été émis l'hypothèse que les goulots d'étranglement de la population inhérents à la spéciation hybride dans Helianthus pourrait avoir joué un rôle dans l'accumulation d'ET par une diminution de l'efficacité de la sélection purificatrice (Ungerer et al., 2009).

Un système modèle eucaryote émergent en génomique écologique et évolutive est la levure Saccharomyces paradoxus, l'espèce sœur non domestiquée de la levure bourgeonnante S. cerevisiae. S. paradoxus a une histoire de mélange complexe en Amérique du Nord, ce qui en fait un système modèle idéal pour tester les hypothèses évolutives liées à l'hybridation dans les populations naturelles et en laboratoire (Figure 1 Hénault et al., 2017). Nord Américain S. paradoxus les lignées comprennent la lignée eurasienne Spa, l'espèce endémique naissante SpB et SpC (ci-après appelées lignées pures), et les lignées mélangées SpC*, SpD1 et SpD2 (ci-après appelées lignées hybrides Figure 2a). SpC* est une espèce hybride naissante qui est née d'un contact secondaire post-glaciaire entre les lignées endémiques SpB et SpC et se compose principalement SpC-comme des génomes avec

5% d'introgressions de SpB (Leducq et al., 2016), tandis que SpD1 et SpD2 est née plus récemment de l'hybridation entre SpC* et SpB et ont des contributions génomiques à peu près égales des deux parents (Eberlein et al., 2019 Figure 2b).

Les données génomiques des populations et les expériences d'évolution en laboratoire permettent de découvrir les effets de divers facteurs sur l'accumulation d'éléments transposables (ET) chez les hybrides.

Lors de l'hybridation, le contenu TE d'un hybride est déterminé par des contributions égales du contenu TE de ses parents. L'évolution ultérieure peut soit laisser le contenu en TE hybride inchangé, soit le conduire à augmenter ou à diminuer. Ces changements peuvent être provoqués par des biais dans les taux de transposition ou d'excision ou par une variation de l'efficacité de la sélection naturelle. Deux approches complémentaires peuvent être utilisées pour étudier les facteurs qui déterminent la dynamique de l'ET chez les hybrides. Premièrement, les données génomiques des populations naturelles peuvent être exploitées pour comprendre comment la structure de la population, les pressions environnementales et l'efficacité de la sélection naturelle ont façonné la variation naturelle du contenu en ET. Deuxièmement, des expériences d'évolution dans des conditions contrôlées en laboratoire (environnement constant et sélection naturelle détendue) permettent de tester l'effet des propriétés des génotypes hybrides artificiels sur l'accumulation de TE, à savoir la divergence évolutive entre les parents et le contenu initial en TE.

Les éléments Ty n'ont montré aucune réactivation dans les lignées hybrides et des abondances contrastées parmi les lignées pures.

(une) Arbre phylogénétique bayésien de l'Amérique du Nord Saccharomyces paradoxus lignées basées sur des SNP à l'échelle du génome. (b) Graphe de mélange schématique montrant les relations évolutives entre les lignées pures et hybrides déduites par Eberlein et al., 2019 Leducq et al., 2016. Les lignes pointillées représentent les événements de mélange. (c) Nombre d'éléments complets (en haut) et de LTR solo (en bas) dans six assemblages de génome entier basés sur de longues lectures. Aucun Ty4 ou Ty5 complet n'a été trouvé dans aucun assemblage, ces familles ont donc été considérées comme éteintes. () Variation du nombre de copies (CN) dans les familles Ty actives (c'est-à-dire les familles qui ont des éléments de pleine longueur) mesurée en log2 profondeur de lecture normalisée (NRD) sur les séquences internes de référence Ty pour 207 souches diploïdes sauvages. La taille de l'échantillon pour chaque lignée (à l'exclusion des souches pour lesquelles il n'y avait pas de couverture) est indiquée entre parenthèses. Les moustaches couvrent 1,5 fois l'intervalle interquartile. Les valeurs p des tests de Kruskal-Wallis sont affichées. Les étoiles sur les barres montrent les résultats des tests post-hoc Conover. * : p<0.05, ** : p<0.01, *** : p<0.001.

Figure 2—données sources 1

Nombre d'annotations Ty par type à partir des six assemblages du génome entier.

Levures de la Saccharomyces sont des espèces modèles précieuses pour étudier l'interaction entre l'hybridation et la transposition. Saccharomyces les génomes contiennent de nombreux rétrotransposons à répétition terminale longue (LTR) des familles Ty1/copia (Ty1, Ty2, Ty4 et Ty5) et Ty3/gypsy (Ty3). Les superfamilles de rétrotransposons Ty1/copia et Ty3/gypsy (Wicker et al., 2007) correspondent respectivement aux familles de virus Pseudoviridae et Metaviridae (Krupovic et al., 2018) et ont une large distribution taxonomique. Les éléments Ty comprennent deux cadres de lecture ouverts (ORF) qui se chevauchent dans un

séquence interne de 5 ko, qui est flanquée de deux

300 pb LTR en orientation directe. Les deux LTR d'éléments de pleine longueur sont sujets à la recombinaison intra-élément, laissant derrière eux des LTR solo dans le génome (Parket et al., 1995). Ty1 dans la levure bourgeonnante S. cerevisiae est parmi les ETs eucaryotes les mieux caractérisés, bénéficiant de décennies de recherche sur sa biologie moléculaire et cellulaire et, plus récemment, sur sa génomique des populations (Bleykasten-Grosshans et al., 2013 Curcio et al., 2015). Même si Saccharomyces les génomes abritent une fraction relativement modeste d'éléments Ty (

1 à 3 % en taille), leurs génomes rationalisés (

12 Mbp) et un temps de génération court (

2 h) fournissent une grande puissance pour effectuer des expériences de génomique comparative TE et d'évolution en laboratoire.

Ici, nous utilisons des données génomiques de population et des expériences d'évolution en laboratoire sur S. paradoxus et ses espèces jumelles S. cerevisiae étudier l'hypothèse de la réactivation hybride et, plus généralement, les facteurs gouvernant l'accumulation d'ET dans les lignées naturelles et expérimentales. Nos résultats montrent que les hybrides naturels et expérimentaux ne présentent aucune réactivation des TE. Nous montrons plutôt que des facteurs déterministes tels que la structure de la population et les propriétés des génotypes hybrides individuels sont des déterminants majeurs de l'évolution du contenu en TE dans les génomes hybrides.


Hétérose ou vigueur hybride : types, causes et effets

Lorsque deux consanguins homozygotes (une véritable lignée de sélection obtenue par consanguinité continue) de constituants génétiquement différents sont croisés ensemble, les hybrides résultants obtenus à partir des graines croisées sont généralement robustes, vigoureux, productifs et plus grands que les deux parents.

Cette productivité accrue ou supériorité sur les parents est connue sous le nom d'hétérosis ou de vigueur hybride. L'hétérose peut être définie comme la supériorité de F1 hybride sur les deux parents en termes de rendement ou d'un autre caractère.

Histoire de l'hétérosis:

L'hétérosis est connu depuis que l'art de l'hybridation a vu le jour. Koelreuter (1763) a été le premier à signaler une vigueur hybride dans les hybrides de tabac, Datura etc. Mendel (1865) a observé cela dans des croisements de pois.

Darwin (1876) a également signalé que la consanguinité chez les plantes entraîne une détérioration de la vigueur et le croisement de la vigueur hybride. Sur la base de ses expériences Beal (1877-1882) a conclu que F1 les hybrides donnent jusqu'à 40 pour cent de plus que les variétés parentales.

D'après des études ultérieures sur les croisements intervariétals dans le maïs, il a été observé que certains des hybrides présentent une hétérosis.

En discutant des travaux sur le maïs lors d'une conférence à Göttingen (Allemagne de l'Ouest), le Dr G.H. ShuII (1914) a proposé le terme hétérosis (Gr. heteros different et osis = condition). Poweri (1944, 45) a signalé que le croisement, cependant, peut donner lieu à des hybrides faibles ou vigoureux par rapport aux consanguins parentales.

La vigueur hybride est utilisée comme synonyme d'hétérosis. Il est généralement admis que la vigueur de l'hybride décrit uniquement la supériorité de l'hybride sur les parents tandis que l'hétérosis décrit également l'autre situation, c'est-à-dire que le croisement peut entraîner des hybrides faibles, par exemple, de nombreux hybrides de tomate sont plus précoces (la phase végétative est remplacée par la phase de reproduction) .

La précocité dans de nombreuses cultures est souhaitable sur le plan agricole, ainsi, il est soutenu que F, montre un développement plus rapide dans lequel la phase végétative est remplacée par la phase de reproduction plus rapidement que chez les parents.

Sur la base de cette explication, il était justifié d'utiliser le terme de vigueur hybride comme synonyme d'hétérosis.

Cependant, Whaley (1944) était d'avis qu'il serait plus approprié de qualifier la supériorité développée des hybrides de vigueur hybride et de se référer au mécanisme par lequel la supériorité est développée comme hétérosis. Smith (1955) a estimé que l'utilisation d'hétérosis et de vigueur hybride comme synonymes est hautement souhaitable sur la base de leur longue utilisation.

Types d'hétérosis:

L'hétérose est de deux types :

Hétérose vraie (euhétérose) et pseudo-hétérose.

Il peut encore être divisé en deux types :

(a) Véritable hétérosis mutationnelle :

C'est l'abri ou l'ombrage des gènes mutants récessifs délétères, défavorables, souvent mortels, par leurs allèles dominants adaptatifs supérieurs.

(b) Hétérosis vrai équilibré :

Il résulte de combinaisons de gènes équilibrées avec une meilleure valeur adaptative et une meilleure utilité agricole.

Le croisement des deux formes parentales entraîne une expression accidentelle, excessive et inadaptée de vigueur temporaire et de surcroissance végétative. On l'appelle aussi luxuriance.

Causes de l'hétérosis :

Le phénomène d'hétérosis peut être expliqué sur la base des causes : causes génétiques et causes physiologiques.

A. Causes génétiques :

Il y a deux causes possibles d'hétérosis à savoir.

(i) Hypothèse de dominance :

Cette théorie a été proposée par Davenport (1910), Bruce (1910) et Keable et Pellew (1910). Cette théorie est basée sur l'hypothèse que la vigueur hybride résulte de la réunion de gènes dominants féminins. Selon cette théorie, les gènes favorables à la vigueur et à la croissance sont dominants et les gènes nocifs pour l'individu sont récessifs.

Les gènes dominants apportés par un parent peuvent compléter les gènes dominants apportés par l'autre parent, de sorte que F1 aura la combinaison de gènes dominants la plus favorable que l'un ou l'autre des parents, par exemple les gènes dominants ABCDE sont favorables à un bon rendement. Le consanguin A a le génotype AA BB cc dd (AB dominant) et le consanguin B a le génotype aa bb CC DD (CD dominant).

Le génotype du F1 hybride est le suivant :

Le F1 hybride contient des gènes dominants à tous les loci représentés ici (ABCD) et présente plus de vigueur que l'une ou l'autre des lignées parentales consanguines.

Il y a deux objections principales :

1. Échec de l'isolement de consanguins aussi vigoureux que les hybrides :

Si l'hypothèse ci-dessus est vraie, il devrait être possible d'isoler les consanguins avec tous les gènes dominants. Ces consanguins seraient aussi vigoureux que le F1 hybrides. Cependant, de tels hybrides n'ont pas été isolés. Jones (1917) dans cette théorie modifiée intitulée “Hypothèse de la dominance des gènes liés” fourni une explication à ce sujet.

Il a suggéré qu'il pourrait y avoir un lien entre certains gènes dominants favorables et certains gènes récessifs défavorables et, par conséquent, il n'est pas possible d'obtenir un véritable individu homozygote reproducteur pour tous les gènes dominants dans F2 génération.

2. Distribution symétrique en F2:

On a déjà étudié que dans F2 les caractères dominants et récessifs se séparent dans un rapport de 3:1. Si l'hétérosis est dû à la dominance de facteurs indépendants, le F2 la courbe de distribution du caractère hétérotique doit être asymétrique (inclinée) plutôt que lisse et symétrique.

Mais la courbe de F2 est toujours, lisse et symétrique et non asymétrique. Cette objection a été levée par Collins (1921). Selon lui, un trait comme le rendement est régi par un grand nombre de gènes ou de polygènes, qui présentent une variation continue résultant en une distribution symétrique des gènes.

(ii) Hypothèse de dominance excessive :

Cette hypothèse a été donnée par Shull (1903) et East (1908) indépendamment. Selon la supposition, la vigueur hybride sur la base de l'hétéozygotie est supérieure à l'homozygotie. Selon cette hypothèse, il existe des allèles contrastés par exemple un1 et un2, pour un seul locus. Chaque allèle produit des effets favorables mais différents dans la plante.

Dans une plante hétérozygote (un1, une2), une combinaison des effets est produite qui est plus favorable dans la plante que l'effet produit par l'un ou l'autre des allèles seul. Ce phénomène d'hétérozygote(un1 une2) étant supérieur aux homozygotes (un1une1 ou un2une2) est appelé surdomination.

Divers noms ont été donnés à cette idée, par exemple, super dominance (Fisher 1930), interaction d'allèles à un seul locus (East, 1930) surdomination (Hull, 1945), etc., mais le terme surdomination est largement accepté.

B. Causes physiologiques :

(i) Hypothèse de capital initial plus élevé :

Cette hypothèse a été proposée par Ashby (1930). Il a étudié la physiologie des consanguins et des hybrides de maïs et de tomate et a conclu que la vigueur des hybrides est due à une augmentation de la taille initiale de l'embryon. Il l'a appelé comme ‘Capital initial plus important.’

(ii) Interactions cytoplasmiques-nucléaires :

Michelis, Shull, Lewis et d'autres ont suggéré que la vigueur hybride est l'interaction des systèmes cytoplasmique et nucléaire. Le cytoplasme est un fluide transparent riche en ARN et en mitochondries, qui est généralement transmis par le parent femelle à la progéniture.

Effets ou manifestations de l'hétérosis :

Quelle qu'en soit la cause (génétique ou physiologique), l'hétérosis est un phénomène bien connu.

C'est essentiellement le résultat de l'augmentation de l'activité métabolique de l'hétérozygote. Ses effets sont bien établis ou se manifestent de l'une des manières suivantes :

1. Effets quantitatifs :

(a) Augmentation de la taille et de la vigueur génétique :

Les hybrides sont généralement plus vigoureux, c'est-à-dire plus gros, plus sains et à croissance plus rapide que les parents, par exemple la taille de la tête du chou jowar, la taille de l'épi de maïs, la taille des fruits de la tomate, etc.

Le rendement peut être mesuré en termes de grains, de fruits, de graines, de tubercules à feuilles ou de la plante entière. Les hybrides ont généralement un rendement accru.

Les hybrides montrent une meilleure qualité, par exemple, les hybrides dans l'oignon montrent une meilleure qualité de conservation.

2. Effets physiologiques :

(a) Une plus grande résistance aux maladies et aux ravageurs :

Certains hybrides présentent une plus grande résistance aux insectes ou aux maladies que les parents.

(b) Floraison et maturité plus grandes :

La précocité est hautement souhaitable dans les légumes Dans de nombreux cas, les hybrides ont une floraison et une maturité plus précoces que les parents, par ex. les hybrides de tomates sont plus précoces que leurs parents.

(c) Une plus grande adaptabilité :

Les hybrides sont généralement moins sensibles aux conditions environnementales défavorables.

3. Effets biologiques :

Les hybrides présentant une hétérosis présentent une augmentation de l'efficacité biologique, c'est-à-dire une augmentation de la fertilité (capacité de reproduction) et de la capacité de survie.

(i) Mule est un hybride issu d'un croisement entre Jack (Equus hemicus) et Jument (Earns equus) qui est connu depuis l'Antiquité pour ses qualités bien connues de force et d'entêtement.

(ii) Le croisement entre la race Sindhi rouge des bovins indiens et la race Jersey d'Amérique contient 30% de graisse de beurre en plus dans le lait.

(iii) Augmentation du rendement porcin chez les porcs, plus de poules pondeuses, production de soie chez les vers à soie, etc.


Comment la poursuite de l'hybridation affecte-t-elle la fertilité? - La biologie

BIENVENUE À LA FERTILITÉ FUTURE

Déclaration conjointe de l'Alliance pour la préservation de la fertilité et du Consortium sur l'oncofertilité sur la préservation de la fertilité pour les patients recevant des thérapies gonadotoxiques pendant la pandémie de COVID-19
En cette période incertaine et sans précédent, la communauté de l'oncofertilité travaille ensemble pour fournir des informations à jour sur la préservation de la fertilité aux patients et aux prestataires. Nous sommes au courant des recommandations du groupe de travail COVID-19 de l'ASRM, qui suggèrent de ne pas lancer de nouveaux cycles de FIV pour le moment. Bien que cette pause dans les services ne s'applique pas à la préservation urgente de la fertilité pour les patientes recevant des thérapies gonadotoxiques, nous reconnaissons qu'elle peut avoir un impact sur les pratiques et les opérations standard qui pourraient, par inadvertance, affecter l'accès de ces patientes à certains services. Sur la base du dialogue avec les cliniciens et les dirigeants de la communauté de préservation de la fertilité, les prestataires restent déterminés à traiter ces cas urgents, mais nous sommes conscients que l'évolution des contraintes géographiques, juridiques et pratiques peut entraîner des interruptions ou des retards.

Par conséquent, si vous rencontrez des difficultés pour obtenir des consultations ou des services de préservation de la fertilité pendant cette urgence internationale sans précédent, veuillez nous contacter à [email protected] ou [email protected] pour obtenir de l'aide.
Pour les patients et les prestataires en Australie, envoyez un e-mail à [email protected] ou fertilité@rch.org.au (Victoria, uniquement) pour obtenir de l'aide.

Nous savons que cette situation évolue rapidement et que les informations peuvent changer quotidiennement, mais nous nous félicitons de toute communication et/ou mise à jour des cliniciens concernant les fermetures de cliniques, les changements dans la capacité de trier les patients atteints d'oncofertilité et/ou toute autre préoccupation ou obstacle que vous rencontrez. S'il vous plaît laissez-nous savoir ce qui se passe avec votre pratique, afin que nous puissions mieux gérer les patients dans le besoin. En attendant, portez-vous bien et restez en sécurité et en bonne santé pendant cette période.

FERTILITÉ FUTURE

Les améliorations dans le diagnostic et le traitement du cancer ont conduit à des améliorations significatives des taux de survie. La perte de la fonction reproductive ou sexuelle à la suite du diagnostic d'un cancer ou d'une maladie grave mais non maligne, ou de son traitement, est une considération importante pour la survie de nombreux patients. L'utilisation de traitements qui peuvent affecter la fertilité future des hommes, des femmes et des enfants et les conséquences tardives de l'infertilité et de la dysfonction sexuelle peuvent avoir un impact durable sur le bien-être physique et psychologique d'un patient.

Le terme « oncofertilité » décrit une sous-spécialité de la médecine qui se concentre sur les problèmes de reproduction des patients atteints de cancer, qui peuvent être confrontés à l'infertilité à la suite de leur traitement. À mesure que les taux de survie s'améliorent, les patients et les professionnels de la santé s'attendent à ce que des efforts soient faits pour préserver le potentiel de santé reproductive des patients qui reçoivent un traitement gonadotoxique dans la mesure du possible.

Nous avons mis en place un service d'oncofertilité qui comprend l'accès au « Fertility & Research Centre » dirigé par le professeur William Ledger. Cette clinique est basée au Royal Hospital for Women de Sydney et est ouverte du lundi au samedi. Il s'agit du premier centre dédié à l'oncofertilité en Australie et du seul centre de fertilité à combiner la recherche fondamentale et clinique avec une préservation complète de la fertilité, un traitement de procréation assistée et un soutien psychosocial en milieu hospitalier public.

Le Fertility & Research Center offre un accès rapide aux consultations en oncofertilité et aux options de préservation de la fertilité pour les patients cancéreux pédiatriques, adolescents et adultes. Ce service multidisciplinaire fournit un centre d'excellence clinique et de recherche qui garantit que les patients atteints de cancer en Nouvelle-Galles du Sud bénéficient de soins d'oncofertilité, d'une coordination des soins et d'un soutien pratique et psychosocial en matière d'oncofertilité au moment du diagnostic et du traitement jusqu'à la survie. Un service de référence NSW pour les patients atteints de cancer ou les patients médicaux dont la fertilité ou la santé sexuelle peut être affectée par un traitement médical ou chirurgical a été établi (Lien vers le formulaire d'inscription des patients)

Nous avons un programme de recherche innovant, qui rassemble des oncologues, des spécialistes de la fertilité et des scientifiques en une seule équipe. Il s'agit notamment de chercheurs des laboratoires de biologie des ovocytes et des ovaires de l'Université de Nouvelle-Galles du Sud dirigés par le professeur Robert Gilchrist, des chercheurs du Laboratoire de recherche sur le vieillissement de l'Université de Nouvelle-Galles du Sud dirigés par le Dr Lindsay Wu et des cliniciens du Kids Cancer Center. au Sydney Children's Hospital et au Nelune Comprehensive Cancer Center du Prince of Wales Hospital dirigé par le Dr Anazodo. Cette collaboration nous a permis de développer un certain nombre d'études précliniques et cliniques (Page de recherche) qui couvrent différents aspects des soins (biologiques, médicaux et psychologiques) ainsi que nous permettant de collaborer avec des enquêteurs nationaux et internationaux.

Nous espérons que ce service et cette collaboration amélioreront l'accès aux procédures de consultation et de soutien en matière de connaissances sur la fertilité, tout en réduisant le risque d'infertilité future et le succès du traitement de procréation assistée.


Quels sont les coûts de la FIV ?

Le coût moyen d'un cycle de FIV aux États-Unis est de 12 400 $, selon l'American Society of Reproductive Medicine. Ce prix variera en fonction de l'endroit où vous vivez, de la quantité de médicaments que vous devez prendre, du nombre de cycles de FIV que vous suivez et du montant que votre compagnie d'assurance paiera pour la procédure. Vous devriez faire une enquête approfondie sur la couverture de votre compagnie d'assurance en matière de FIV et demander une déclaration écrite de vos prestations. Bien que certains États aient promulgué des lois obligeant les compagnies d'assurance à couvrir au moins une partie des coûts du traitement de l'infertilité, de nombreux États ne l'ont pas fait.

Sachez également que certains transporteurs paieront pour les médicaments contre l'infertilité et la surveillance, mais pas pour le coût de la FIV ou d'autres technologies de reproduction artificielle. Résoudre : La National Infertility Association publie une brochure intitulée « Infertility Insurance Advisor », qui fournit des conseils sur la révision de votre contrat d'assurance.

Sources

SOURCES:
Site Web de la Société américaine de médecine de la reproduction.
Site Web du Collège américain des obstétriciens et gynécologues.
Mise à jour sur la reproduction humaine, juillet-août 2002.
Le bilan d'infertilité et la compréhension des options de traitement , RÉSOUDRE en ligne.
Le Manuel Merck, dix-septième édition, 2000.
The Fertility Handbook: A Guide to Getting Pregnant , Addicus Books, 2002.
CDC : « 2016 Rapport de synthèse national sur les taux de réussite des technologies de procréation assistée. » « Taux de réussite des technologies de reproduction assistée en 2009 ».


Fond

Les principales fonctions des gonades femelles comprennent la production de gamètes, d'ovocytes et d'hormones sexuelles qui contrôlent le développement des caractères sexuels secondaires féminins et favorisent la grossesse. En physiologie, ces fonctions s'exercent de manière cyclique entre la puberté et la ménopause, et sont régulées par des facteurs endocriniens et paracrines qui interagissent avec plusieurs types cellulaires situés dans les ovaires [1]. Ainsi, outre d'autres résultats pathologiques, une régulation dysfonctionnelle ou altérée de ces mécanismes peut entraîner directement ou indirectement l'infertilité.

Selon l'American Society of Reproductive Medicine Practice Committee [2], l'infertilité est une maladie généralement définie comme échec de conception après douze mois ou plus de tentatives de fécondation naturelle et est un problème croissant dans notre société aujourd'hui. L'estimation mondiale de l'OMS suggère que cette pathologie affecte actuellement jusqu'à 50 à 80 millions de femmes, avec une incidence variable qui, dans plusieurs cas, peut atteindre environ 50 % de toutes les femmes [3].

Un certain nombre de facteurs semblent concourir à provoquer l'infertilité chez les femmes, notamment la dysfonction ovulatoire, les facteurs tubaires, cervicaux et/ou utérins, ainsi que l'endométriose bien que 20 à 30 % des cas restent inexpliqués [4]. Récemment, les effets du mode de vie sur la santé reproductive des femmes ont reçu une grande attention, ainsi que l'indice de masse corporelle (IMC), les aliments et les nutriments, le sport et l'activité physique, les emplois stressants et d'autres conditions, sont actuellement largement revendiqués comme ayant un impact négatif sur la fertilité féminine [5].

Ici, nous examinons de manière critique l'influence potentielle de l'état métabolique altéré sur la santé reproductive des femmes, en nous concentrant sur les effets de l'obésité sur la fertilité et la gestion de l'infertilité chez les femmes obèses et en surpoids.

Physiopathologie de l'infertilité féminine

Un certain nombre de conditions différentielles concourent à affecter la fertilité de la femme. Plusieurs d'entre eux sont strictement liés à la physiopathologie des organes reproducteurs tandis que d'autres dépendent principalement d'aspects professionnels incluant les facteurs liés au mode de vie comme la nutrition hypercalorique entraînant généralement des troubles métaboliques et une augmentation du poids corporel favorisant l'obésité.

Ci-dessous sont énumérées les principales causes d'infertilité appartenant à ces deux conditions pathogènes comme détaillé ci-après.

Dysfonctionnement des organes reproducteurs

Fonction ovarienne dérégulée – L'ovulation étant le résultat d'un équilibre et d'une interaction complexes d'hormones, toute altération de ces mécanismes peut influencer sa physiologie. La cause la plus fréquente d'échec de l'ovulation est le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) [6]. Cette condition est liée à l'arrêt de la maturation folliculaire entraînant la formation de petits follicules, une ovulation défectueuse et une dysménorrhée.D'autres causes incluent des dysfonctionnements de l'hypothalamus ou de l'hypophyse conduisant à la production d'ovules immatures, ou le résultat d'une chirurgie invasive pour les kystes ovariens répétés ainsi que des troubles ovulatoires dépendant de pathologies extra-ovariennes comprenant soit l'hypothyroïdie, soit l'hyperthyroïdie.

Infections tubaires Les facteurs responsables de la maladie tubaire sont différents et dérivent des dommages post-infection, de l'obstruction, de l'adhérence pelvienne même après la chirurgie, et probablement d'autres facteurs non définis. Dans ce concours, la maladie inflammatoire pelvienne est un événement étiologique majeur des troubles anatomiques et fonctionnels des trompes et est majoritairement associée à des infections par Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhée qui peut finalement conduire à une infertilité tubaire [7].

Endométriose – C'est une maladie chronique caractérisée par la croissance du tissu endométrial dans des zones autres que la cavité utérine, le plus souvent dans la cavité pelvienne, y compris les ovaires. Des lésions tubaires peuvent survenir à la suite de l'inflammation chronique associée à la croissance du tissu endométrioïde et environ 20 à 30% des femmes atteintes d'endométriose souffrent d'hypofertilité [8].

Facteur cervical Le col de l'utérus joue un rôle important dans l'activité de reproduction. Il fournit le passage pour les spermatozoïdes, leur permettant d'accéder à la cavité utérine et finalement dans les trompes de Fallope. La capacité des spermatozoïdes à accéder aux voies supérieures est influencée par la glaire cervicale dans le canal cervical. Par conséquent, toutes les conditions modifiant le film muqueux du col de l'utérus peuvent concourir à empêcher la progression des spermatozoïdes vers les trompes.

Facteurs utérins Un dysfonctionnement dans l'utérus, tel qu'un défaut des molécules d'adhésion, des polypes, des fibromes sous-muqueux, des tumeurs asymptomatiques, des fausses couches récurrentes ainsi que d'autres pathologies et infections de l'endomètre, peut affecter considérablement la greffe de blastocyste. L'exploration de la cavité utérine par hystéroscopie est donc obligatoire en présence de saignement inexpliqué.

Causes inconnues de l'infertilité En plus des principales pathologies de la reproduction décrites, d'autres causes, notamment des altérations hormonales, des défauts constitutifs de facteurs inflammatoires solubles et/ou des altérations chroniques des voies métaboliques des organes reproducteurs, sont liées à l'infertilité et restent à évaluer dans des études cliniques d'investigation [9].

Mode de vie et infertilité

Récemment, un grand intérêt s'est porté sur plusieurs facteurs liés au mode de vie, notamment l'état émotionnel, typique du stress ou de l'anxiété, les habitudes et modes de vie modifiables qui peuvent grandement influencer la santé et le bien-être en général. Ci-dessous sont énumérés plusieurs de ces facteurs pour lesquels il existe une preuve définie d'un impact négatif sur la fertilité.

Stress psychologique pour la vie sociale et le travail – Dans les pays occidentaux en particulier, il existe une incidence plus élevée de dépression et d'anxiété, qui est en partie liée au mode de vie et à un certain nombre d'emplois stressants. Ainsi, les symptômes liés à la fois à la dépression et à l'anxiété ont été rapportés comme étant plus importants chez les femmes infertiles que chez les femmes fertiles. Dans une série d'études, il a en effet été décrit que les femmes infertiles sont plus susceptibles d'éprouver des niveaux plus élevés de détresse psychologique [10], ainsi que des niveaux élevés de dépression réactive [11], et une probabilité accrue d'anxiété [12]. Une étude probabiliste a également suggéré que les niveaux de détresse générale sont plus faibles en présence d'un statut socioéconomique plus élevé, ou au contraire, plus élevés en présence d'emplois très stressants, de mauvaises conditions économiques ou de travail manquant. Ces aspects concourent à générer un état persistant de stress psychologique en plus du sentiment de bien-être préjudiciable, peuvent altérer la maturation physiologique des ovocytes [13].

Fumeur Bien qu'en l'absence de mécanismes moléculaires définis, il existe une influence apparemment négative du tabagisme entraînant une réduction de la fertilité chez les fumeuses. Plusieurs effets sur les conséquences négatives du tabagisme chronique sur la reproduction comprennent une déplétion rapide des follicules ovariens, un retard de conception, un risque accru de fausse couche spontanée dans les cycles de conception naturelle et assistée ainsi qu'un risque accru de malformations congénitales [14].

Drogues, caféine et alcool Il existe un certain nombre de médicaments quotidiens ou parfois supposés qui sont connus pour avoir un impact sur la fertilité. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, couramment utilisés pour traiter la douleur ou l'inflammation sont définis comme des inhibiteurs de l'ovulation alors que les chimiothérapies cytotoxiques utilisées dans les traitements anticancéreux sont principalement responsables de l'insuffisance ovarienne chez la femme [15]. D'un autre côté, une introduction plus élevée de caféine a été associée à un risque accru de fausse couche alors que chez les alcooliques, les altérations métaboliques du foie et/ou les dommages psyconeurologiques concourent à des facteurs de stress pour restreindre la maturation des ovocytes.

Régime alimentaire et variations de poids corporel – Des régimes alimentaires inadéquats tels que ceux à faible teneur en calories et en protéines ou, vice versa, basés sur l'hypothèse d'une alimentation hypercalorique habituelle, conduisant à une maigreur sévère ou à un surpoids, affectent définitivement la fonction ovarienne et augmentent le risque d'infertilité féminine. À cet égard, il a été rapporté que le temps de conception est plus long chez les femmes ayant un IMC supérieur à 25 kg/m 2 ou, vice versa, inférieur à 19 kg/m 2 , et que l'obésité et le surpoids sont significativement associés à une diminution des taux de grossesse. , des besoins accrus en gonadotrophines et des fausses couches plus fréquentes. Un IMC élevé est également associé à des issues défavorables de la grossesse telles que le diabète gestationnel, l'hypertension et le travail prématuré.

Les preuves de l'effet de la composition du régime alimentaire sur la fertilité sont rares. Plusieurs études portant sur l'effet de divers facteurs alimentaires sur la fertilité ont été menées à bien sur des données d'études approfondies portant sur 116 678 femmes dans la Nurses’ Health Study II. Dans ces rapports, il a été décrit une réduction du risque de fertilité due à un trouble ovulatoire chez les femmes dont le régime alimentaire comprenait principalement des aliments à faible teneur glycémique et un apport limité en nutriments. Cette restriction alimentaire, en effet, peut augmenter la résistance à l'insuline, telle qu'un apport plus faible en acides gras trans [16], soutenant ainsi le rôle pivot exercé par l'homéostasie du glucose et la sensibilité à l'insuline dans la fonction ovulatoire normale et la fertilité, comme cela se produit chez les femmes de poids normal.

Activité physique L'excès d'activité physique pourrait être étroitement lié à des effets négatifs considérables sur l'ensemble du corps, notamment des pathologies squelettiques ou des troubles fonctionnels des systèmes endocrinien, cardiovasculaire, reproducteur et nerveux central. Contrairement aux avantages des activités sportives dans la diminution de la graisse abdominale, de la glycémie, des lipides et de la résistance à l'insuline ainsi que dans la régulation du cycle menstruel, de l'ovulation et de la fertilité en raison de la baisse des niveaux de testostérone et de l'augmentation de la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), les sports agonistiques intensivement exercés peuvent typiquement produire le 'triade d'athlètes féminines', un syndrome caractérisé par une aménorrhée, une ostéoporose et un trouble de l'alimentation tel que défini par l'American College of Sports Medicine [17].

Polluants environnementaux – Sur la base de plusieurs études d'investigation, l'OSHA (Occupational Safety and Health Administration, États-Unis) a fourni des preuves que l'exposition chronique à des produits chimiques spécifiques comme les solvants organiques, les amines aromatiques, les métaux lourds, les phytomédicaments, les toxines végétales et autres est associée à une fertilité réduite ainsi qu'à à une tendance accrue aux avortements occasionnels ou récurrents [18]. Les mécanismes pathogènes conduisant à une fertilité infructueuse par ces conditions ne sont pas clairs et des études supplémentaires sont nécessaires pour clarifier l'effet des polluants environnementaux sur la fertilité féminine.

L'intérêt croissant et la quantité de recherches dans ce domaine mettent l'accent sur le rôle des facteurs liés au mode de vie dans l'influence de la fertilité de la femme et en particulier l'obésité peuvent représenter une condition majeure dans laquelle à la fois une altération des voies métaboliques et des facteurs inflammatoires concourent à réduire la viabilité des ovocytes conduisant à une hypofertilité ou infertilité.

Influence moléculaire et endocrinologique de l'obésité sur la fertilité de la femme

Chez les mammifères femelles, un certain nombre de mécanismes évolutifs sont inscrits pour intégrer des signaux environnementaux, nutritionnels et hormonaux afin de garantir la reproduction dans des conditions énergétiques normales et, inversement, de l'inhiber en cas de pénurie alimentaire. Cette stratégie métabolique pourrait être un avantage dans les environnements nutritionnellement pauvres, mais affecte aujourd'hui la santé des femmes car les états énergétiques peuvent influencer la santé reproductive des femmes dans des conditions de sous-poids ou de surpoids.

L'obésité et l'activité physique intense sont des conditions qui modifient les profils d'hormones spécifiques telles que l'insuline et les adipokines et, ainsi, altèrent définitivement la fertilité des femmes. De plus, il existe sans aucun doute une étroite interconnexion entre le métabolisme énergétique et la fertilité, surtout chez les femmes.

L'obésité est un problème courant chez les femmes en âge de procréer. L'obésité et le surpoids impliquent une accumulation anormale et excessive de graisse qui affecte négativement l'état de santé. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), si l'IMC est égal ou supérieur à 25 kg/m 2 , il est considéré comme un excès de poids, alors qu'un IMC supérieur à 30 kg/m 2 définit l'obésité [19]. L'OMS rapporte que 60% des femmes sont en surpoids aux États-Unis et dans la plupart des pays européens tandis que 30% de la population féminine est obèse. De plus, 6 % de toutes les femmes présentent une obésité morbide (IMC 35 kg/m 2 ) [20]. Les effets négatifs de l'obésité sur la physiologie de la reproduction sont connus, car les femmes obèses subissent fréquemment des irrégularités menstruelles avec des troubles ovulatoires, une pathologie endométriale et une infertilité.

L'impact de l'obésité sur la fonction de reproduction, en particulier les troubles ovulatoires, sont principalement attribuables aux mécanismes endocriniens [21], qui interfèrent avec les fonctions neuroendocriniennes et ovariennes, et réduisent l'ovulation oméostatique [22]. Chez les femmes obèses, la sécrétion de gonadotrophine est affectée par l'effet de l'aromatisation périphérique accrue des androgènes en œstrogènes, tandis que la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie conduisent à une hyperandrogénie. De plus, la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), l'hormone de croissance (GH) et les protéines liant le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGFBP) sont diminuées et les taux de leptine sont augmentés. Ainsi, la neurorégulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien (HPO) peut être gravement dérangée tandis que l'obésité augmente également le risque de fausse couche, de mauvais résultats de grossesse et d'altération du bien-être fœtal [23].

Il a été démontré que le risque d'infertilité est trois fois plus élevé chez les femmes obèses que chez les femmes non obèses, et plusieurs études ont démontré que les femmes obèses ont besoin de plus de temps avant la grossesse. En particulier, deux études réalisées sur de larges cohortes de femmes danoises planifiant une grossesse ont montré une relation inverse de fécondité par rapport à l'augmentation de l'IMC [24]. Il est à noter que les femmes obèses restent hypofertiles même en l'absence de dysfonction ovulatoire et Gesink et ses collègues ont montré une fécondité réduite chez les femmes obèses euménorrhéiques en examinant une grande cohorte américaine de plus de 7 000 femmes chez qui la probabilité de conception spontanée diminuait linéairement avec chaque point d'IMC. > 29 kg/m 2 comme dans une étude parallèle réalisée dans une cohorte néerlandaise de plus de 3000 femmes avec des cycles normaux [25].

De plus, la fertilité chez les femmes obèses semble être altérée également dans les programmes de procréation assistée. En fait, le surpoids et l'obésité sont également associés à des résultats négatifs pour les patientes subissant une fécondation in vitro (FIV) en raison de la mauvaise qualité des ovocytes, ainsi que du taux de préimplantation et de la réceptivité utérine inférieurs. Par conséquent, chez ces femmes, il est fortement recommandé de perdre du poids afin d'améliorer les fonctions de fertilité [26].

Les aspects moléculaires et endocrinologiques de l'obésité, ses effets et conséquences sur le système reproducteur ainsi que les avantages de la modification des modes de vie améliorant les résultats de la reproduction, sont ensuite passés en revue.

Les adipokines en tant que principaux produits solubles dans les tissus adipeux

Le tissu adipeux est considéré comme un organe endocrinien qui joue un rôle important dans la régulation de nombreux événements physiologiques, tels que la reproduction, la réponse immunitaire, le métabolisme du glucose et des lipides, par la sécrétion d'une variété de cytokines bioactives, appelées adipokines, couramment impliquées dans la régulation métabolique. et les processus inflammatoires.

Au cours des dernières années, le dysfonctionnement du tissu adipeux a été impliqué dans la physiopathologie de l'infertilité sur la base des effets récemment découverts des adipokines. Leurs niveaux normaux sont essentiels pour maintenir l'intégrité de l'axe hypothalamus-hypophyse-gonadique ainsi que pour réguler les processus ovulatoires, la réussite de l'implantation embryonnaire et, en général, la grossesse physiologique.

La famille des adipokines comprend les cytokines spécifiques du tissu adipeux, à savoir sécrétées par les adipocytes, telles que la leptine, l'adiponectine (APN), la résistine, la visfatine et l'omentine, et les cytokines non spécifiques du tissu adipeux telles que la protéine de liaison au rétinol-4 (RBP4), la lipocaline- 2 (LCN2), la chémérine, l'interleukine 6 (IL6), l'interleukine 1β (IL1β) et le facteur de nécrose tumorale α (TNFα). Le panel d'adipokines est représenté dans le tableau 1.

Il a été démontré que des niveaux anormaux de ces facteurs sont fortement associés à la fois à la résistance à l'insuline (IR) et au diabète sucré de type 2 (DT2) et chez les patients atteints du SOPK, un dysfonctionnement sévère du tissu adipeux a été observé conduisant à une surproduction de pro -des adipokines inflammatoires comme le TNFα et, en parallèle, la réduction de quelques « adipokines bénéfiques » comme l'APN. Les particularités de chaque cytokine bioactive sont ensuite résumées.

Leptine - La leptine est une protéine de 167 acides aminés codée par le "ob" gène. C'est une hormone importante impliquée dans la régulation de la prise alimentaire, de l'équilibre énergétique et du poids corporel. La leptine est la première adipokine découverte à réaliser les fonctions endocriniennes du tissu adipeux. Fig. 1. Elle est principalement sécrétée par le tissu adipeux et largement disponible dans de nombreux organes comme l'estomac, le placenta, l'hypothalamus, l'hypophyse et la glande mammaire. Le récepteur de la leptine (LEPR) est un récepteur à domaine transmembranaire unique qui est fortement exprimé dans le plexus choroïde. Il existe six isoformes du LEPR (Ob-Ra, b, c, d, e et f) en raison de l'épissage alternatif de l'ARN. La leptine est constitutivement sécrétée par les adipocytes en fonction de l'étendue de la masse adipeuse et est abondante chez les sujets ayant une graisse abdominale importante. Elle supprime la prise alimentaire et favorise la dépense énergétique principalement via ses effets directs sur les neurones hypothalamiques, et est ainsi considérée comme une hormone anti-obésité. Ses niveaux diminuent avec le jeûne et augmentent après la prise alimentaire [27].

Propriétés fonctionnelles des adipocites

Des taux circulants plus élevés de leptine peuvent entraîner une régulation négative chronique de la LEPR dans le cerveau des femmes obèses, et des ratios leptine-IMC plus élevés pourraient bien expliquer des taux plus faibles de grossesse avec FIV. Jain et al., ont trouvé que l'amplitude de la pulsatilité de la LH était significativement plus faible chez les femmes obèses euménorrhéiques, suggérant ainsi un défaut central. De plus, des taux sériques plus élevés de leptine chez les femmes obèses sont en corrélation avec des taux plus élevés de leptine dans le liquide folliculaire. Des études in vitro ont montré que la leptine affecte les voies stéroïdogènes dans les cellules de la granulosa et diminue à la fois la production d'œstrogènes et de progestérone de manière dose-dépendante [28]. Cet effet négatif de l'obésité sur la physiologie des ovocytes pourrait avoir des effets en aval sur la réceptivité de l'endomètre et l'implantation embryonnaire.

Adiponectine - L'adiponectine (APN) est la protéine sécrétée la plus abondante exprimée exclusivement dans le tissu adipeux. Il existe trois formes d'APN : à faible poids moléculaire (APN-LMW) à poids moléculaire moyen (APN-MMW) et à poids moléculaire élevé (APN-HMW). Trois récepteurs ont ainsi été identifiés pour l'APN : AdipoR1, AdipoR2 et T-cadhérine.

Les récepteurs AdipoR1 et AdipoR2 sont exprimés de manière ubiquitaire et largement sur les tissus reproducteurs féminins, notamment l'ovaire, le placenta, l'endomètre et l'oviducte [29]. Il a été montré que l'APN inhibe la libération de LH et de GNRH, indiquant son rôle possible dans la modulation de l'axe endocrinien reproducteur central [30].

Les niveaux d'APN circulant diminuent avec l'obésité et augmentent avec la perte de poids et les principaux effets de l'APN visent à augmenter la sensibilité à l'insuline en stimulant l'absorption du glucose dans le foie et les muscles, tout en diminuant la gluconéogenèse hépatique et en favorisant la -oxydation des acides gras dans le muscle squelettique. Par conséquent, l'APN réduit l'accumulation de triglycérides (TG) et améliore la sensibilité à l'insuline [31].

Une expression réduite d'AdipoR1 et d'AdipoR2 a également été observée dans l'endomètre des femmes présentant des échecs d'implantation récurrents par rapport aux femmes fertiles, suggérant un rôle important de la signalisation APN dans la réceptivité utérine et sa contribution possible aux échecs d'implantation et aux fausses couches chez les femmes présentant des troubles métaboliques maternels tels que comme l'obésité et le SOPK [32].

Résistine - La résistine est un petit polypeptide de 94 acides aminés riche en cystéine. Cette adipokine est considérée comme un lien potentiel entre l'obésité et le DT2 en raison de son effet inhibiteur sur la différenciation adipocytaire et de son association avec l'IR. La résistine est principalement sécrétée par les cellules mononucléées du sang périphérique, y compris les macrophages et par les cellules stromales du tissu adipeux, mais son ARNm a également été trouvé dans l'axe hypothalamus-hypophyse [33].

Le polymorphisme du gène de la résistine est associé à l'IMC chez les femmes atteintes du SOPK, suggérant qu'il pourrait être lié à l'adiposité dans le SOPK. Une étude randomisée contrôlée contre placebo a récemment montré qu'un traitement par rosiglitazone, un sensibilisateur à l'insuline, réduisait significativement les niveaux de résistine sérique chez les femmes en surpoids atteintes de SOPK, impliquant ainsi la contribution de cette adipokine à l'amélioration de la sensibilité à l'insuline pendant le traitement [34]. En résumé, la résistine semble être une adipokine importante impliquée dans l'obésité, l'IR, le SOPK et le dysfonctionnement endocrinien.

Visfatine - La visfatine est une protéine exprimée par divers types de tissus et de cellules, notamment les adipocytes, les lymphocytes, la moelle osseuse, le foie, les muscles, le trophoblaste et les membranes fœtales.

Des études in vitro ont démontré que la visfatine stimule l'absorption du glucose dans les adipocytes et les cellules musculaires tout en supprimant la libération de glucose par les hépatocytes. Une méta-analyse récente a révélé que la visfatine plasmatique est significativement augmentée à la fois chez les sujets en surpoids et obèses, ou chez les patients atteints de DT2 et de syndrome métabolique [35]. Il a également été rapporté que l'expression des gènes et les niveaux circulants de visfatine sont augmentés chez les femmes atteintes du SOPK par rapport aux témoins appariés en fonction de l'âge et de l'IMC. Une corrélation positive, cependant, a été trouvée entre la concentration plasmatique de visfatine et l'insuline à jeun dans un modèle d'évaluation de l'homéostasie (HOMA)-IR [36].

Omentin - L'omentine-1, également appelée intelectine-1, un peptide de 313 acides aminés, est une adipokine anti-inflammatoire exprimée préférentiellement dans les cellules vasculaires stromales du tissu adipeux viscéral. Il est suggéré que cette substance apporte une contribution importante à la différence physiologique entre le tissu adipeux viscéral et sous-cutané.Il est également abondant dans le système vasculaire, l'intestin grêle, le côlon, le thymus et le cœur.

L'omentine-1 est la principale forme circulante mais d'autres homologues sont connus. Les gènes de l'omentine-1 et de l'omentine-2 sont situés l'un à côté de l'autre en 1q22-q23, exactement dans la région liée au diabète de type 2. Les deux homologues de l'omentine en tant que formes circulantes sont en corrélation avec l'expression dans le tissu adipeux viscéral [37]. Omentin-1 augmente la transduction du signal de l'insuline ainsi que le transport du glucose stimulé par l'insuline dans les adipocytes humains mais sans effet sur l'absorption basale du glucose, et contribue à la régulation du métabolisme des lipides. Son rôle, cependant, dans la physiologie de la reproduction n'est pas clair.

Effets dysendocriniens de l'obésité : hyper- et hypo-androgénie

Obésité, hyperandrogénie et anovulation - L'obésité, l'emplacement de la graisse corporelle en tant que disposition du haut et du bas du corps et la masse musculaire ont des effets importants sur la fonction de reproduction et la fertilité. La majorité des femmes obèses ont des cycles menstruels ovulatoires normaux, restent fertiles et n'ont pas d'hyperandrogénie apparent suggérant ainsi que l'obésité en soi n'est pas le seul facteur impliqué dans la genèse de l'hyperandrogénie et du dysfonctionnement ovulatoire. Cependant, des taux élevés d'androgènes chez les femmes obèses semblent être une constatation courante en présence d'aménorrhée. Le mécanisme par lequel l'excès de tissu adipeux peut être associé à l'hyperandrogénie reste controversé bien que l'hyperinsulinémie joue un rôle primordial dans l'influence de l'obésité dans l'hyperandrogénie.

L'hyperinsulinémie et la résistance à l'insuline sont les causes sous-jacentes qui conduisent à l'obésité, accompagnée d'hyperandrogénie et d'altérations de la stéroïdogenèse, chez les patientes présentant une hyperplasie stromale des ovaires. L'hyperinsulinémie et l'hyperandrogénie affectent la fonction ovarienne chez les femmes obèses et non obèses, bien que le mécanisme par lequel l'hyperandrogénie et/ou l'hyperinsulinémie inhibent l'ovulation régulière n'ait pas été entièrement compris. Il a été démontré expérimentalement que l'insuline a des actions spécifiques sur la stéroïdogenèse via son propre récepteur puisqu'elle stimule les cellules thécales à produire des androgènes et à exercer un effet stimulateur de croissance sur les cellules stromales, activant ainsi la production d'extradiol [38] Fig. 2. Une autre proposition Le mécanisme de l'hyperandrogénie induit par l'hyperinsulinémie, que l'on peut retrouver chez la patiente SOPK obèse ou non, se produit par l'intermédiaire du facteur de croissance insulino-like-I (IGF-I) qui est sécrété par le tissu ovarien humain alors que ses récepteurs sont également localisés dans les ovaires.

Physiopathologie de la résistance à l'insuline. Cette figure illustre les interactions complexes sous-jacentes à la physiopathologie du SOPK. La résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie qui en résulte sont responsables de la majorité des changements trouvés dans le SOPK. La résistance à l'insuline dans le SOPK ne se produit pas dans tous les tissus, mais semble plutôt être spécifique au tissu. Le muscle squelettique et le tissu adipeux deviennent résistants à l'insuline, entraînant une diminution de l'absorption du glucose et une augmentation de la lipolyse, respectivement, tandis que l'ovaire, les surrénales et le foie restent sensibles à l'insuline. Dans le SOPK, l'hyperinsulinémie se produit comme une réponse compensatoire à la résistance à l'insuline. Cette hyperinsulinémie qui en résulte a un effet stimulant sur les ovaires et les glandes surrénales qui conduit à une production accrue d'androgènes par ces organes. Plus précisément, un excès d'insuline augmente la production d'androgènes dans les cellules de la thèque ovarienne en réponse à la stimulation de l'hormone lutéinisante (LH), entraînant un arrêt folliculaire et une anovulation. En revanche, l'hyperinsulinémie agit pour supprimer la production hépatique de la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), la principale protéine de liaison de la testostérone dans le sérum. Par conséquent, la résistance à l'insuline avec hyperinsulinémie compensatrice entraîne une hyperandrogénie

L'insuline peut se lier aux récepteurs IGF-I (IGF-IR) ainsi qu'à ses propres récepteurs et active la tyrosine kinase de la sous-unité , ce qui déclenche les événements intracellulaires qui potentialisent ceux normalement médiés par l'IGF-I. Par conséquent, les protéines de liaison au facteur de croissance analogue à l'insuline (IGFBP) comprennent un groupe de protéines sécrétées qui se lient à l'IGF-I et à l'IGF-II avec une affinité élevée et modulent les actions biologiques de l'IGF [38]. Lorsque les IGFBP se lient et activent l'IGF-IR, la synthèse hépatique d'IGFBP-I est diminuée, rendant ainsi l'IGF-I plus biologiquement disponible avec pour effet final d'améliorer la production d'androgènes par les cellules interstitielles et stromales de la thèque. Fig. 3.

Tyrosine kinases des récepteurs de l'insuline. La sous-unité se lie à l'insuline et la transmet un signal de l'insuline liée au cytoplasme. Le signal de l'insuline active le domaine des protéines kinases du récepteur dans le cytoplasme. Les protéines kinases du récepteur phosphorylent les substrats de la réponse à l'insuline, déclenchant d'autres réponses chimiques à l'intérieur de la cellule. Lorsque les IGFBP se lient et activent donc l'IGF-Ir, la synthèse hépatique d'IGFBP-I est diminuée, rendant l'IGF-I plus biologiquement disponible, améliorant ainsi la production d'androgènes par les cellules interstitielles et stromales de la thèque

Willis et al., ont montré que l'insuline renforce également l'activité de la LH sur les cellules de la granulosa en exerçant deux effets distincts sur le follicule préovulatoire, à savoir l'activation de la stéroïdogenèse et l'inhibition de la mitose restreignant ainsi la différenciation terminale de ces cellules [39]. En raison de la stéroïdogenèse accrue due à l'insuline et de son interaction avec la LH, le milieu défavorable produit le blocage de la croissance folliculaire. Ainsi, la lutéinisation prématurée et l'arrêt folliculaire qui en résulte entraînent des troubles du cycle menstruel et une oligo-anovulation qui semblent strictement liés à l'obésité [40]. L'augmentation de la production d'œstrogènes, due à la conversion périphérique, altère la fonction de l'axe HPG et fait à la fois de l'excès d'œstrogènes et de l'hyperandrogénie des causes majeures d'anovulation chez ces patients.

Une expérience nature de l'association obésité/infertilité est liée au syndrome de Laron (LS), une maladie rare à transmission autosomique récessive décrite dans des familles consanguines originaires des régions méditerranéennes, moyen-orientales ou sud-asiatiques [41]. Ce syndrome est caractérisé par une insensibilité ou une résistance primaire à la GH causée par des délétions ou des mutations dans le gène du récepteur de la GH, ce qui entraîne une absence d'activité de la GH et un déficit congénital en IGF-I [42]. Cependant, l'une des caractéristiques intrigantes du LS, en plus du nanisme, est l'obésité chronique qui survient dans la petite enfance et ne diminue pas avec un traitement à long terme à l'IGF-I. Parallèlement à une augmentation remarquable de la graisse sous-cutanée et viscérale, la majorité des patients atteints de LS développent progressivement des signes de syndrome métabolique comme une hyperlipidémie et une stéatose hépatique non alcoolique. Sur la base de ce métabolisme des lipides profondément altéré, les femmes atteintes de SL sont généralement hypofertiles et nécessitent un traitement pour induire l'ovulation pour les défauts chroniques de leur fonction de reproduction [43]. Par conséquent, étant donné l'interconnexion étroite entre le métabolisme énergétique et la reproduction, l'impact que l'obésité induit sur la fertilité chez ces femmes peut être considéré comme un facteur aggravant dans cette condition clinique.

Obésité, cycle menstruel et fertilité chez les femmes hypoandrogènes - Que la plupart des études sur le cycle menstruel et la fertilité dans l'obésité aient été réalisées chez des femmes hyperandrogéniques, très peu d'études ont porté sur des femmes sans hyperandrogénie et/ou ayant un cycle menstruel normal.

Une étude transversale réalisée chez plus de 250 femmes en surpoids et obèses non hyperandrogènes se plaignant en partie de problèmes d'infertilité, a montré que 64% de ces femmes étaient euménorrhéiques avec des cycles menstruels normaux, alors que dans la population d'origine 21% d'entre elles avaient une oligoménorrhée et seulement 14% étaient hyper ou polyménorrhéiques, prouvant ainsi que l'oligoménorrhée est l'altération la plus fréquente du cycle menstruel chez les femmes obèses apparemment fertiles [44].

La même étude a montré que l'accumulation de graisse abdominale mesurée par le tour de taille est le paramètre le plus prédictif de l'oligoménorrhée chez les femmes apparemment fertiles, indépendamment de l'hyperinsulinémie, de la résistance à l'insuline ou d'autres paramètres. Cependant, les femmes obèses non hyperandrogènes, même avec des cycles menstruels normaux et une fertilité apparemment normale, ont des taux circulants plus faibles de gonadotrophines, d'estradiol et d'inhibine pendant la phase folliculaire, suggérant ainsi un effet inhibiteur de l'obésité en soi sur la production de ces hormones [45 ]. En revanche, le nombre de follicules ovariens ne semble pas être influencé par l'insuline et la masse corporelle chez ces patientes 46].

Enfin, les taux de testostérone libre (FT) sont généralement plus élevés chez les femmes obèses préménopausées sans hyrsutisme et les taux circulants normaux/inférieurs d'autres androgènes, notamment la déhidro-épiandrostérone (DHEA), le sulfate de DHEA, l'androstènedione et la 17-OH-progestérone [46], augmentant la possibilité que des concentrations accrues de FT puissent avoir un effet négatif sur la fertilité. La DHEA est une hormone intermédiaire dans la voie de la testostérone et des œstrogènes. Ses taux plasmatiques sont significativement plus faibles dans l'obésité morbide [47], et sont inversement corrélés à la graisse corporelle totale. Ces relations pourraient être l'expression d'une production plus faible de DHEA par les glandes surrénales et/ou d'une captation plus élevée de DHEA dans le tissu adipeux, ainsi que d'un effet lipomobilisant de la DHEA. D'autre part, cette hormone stimule le taux métabolique au repos (RMR) et l'oxydation des lipides au niveau du tissu adipeux viscéral en particulier, et améliore l'élimination du glucose en augmentant l'expression de GLUT-1 et GLUT-4 sur la membrane plasmique des cellules graisseuses. 48]. Pour ces raisons, plusieurs unités de FIV administrent de la DHEA pour améliorer l'environnement endocrinien et les influences sur les ovocytes.

Par conséquent, sur la base de ces informations, il est évident que la diminution des niveaux de DHEA peut encore augmenter l'accumulation de graisse, générant ainsi un cercle vicieux dans l'obésité et contribuant à des concentrations d'insuline plus élevées et à une fertilité plus faible chez les femmes obèses.

Effets de l'obésité sur les appareils de reproduction

L'obésité peut affecter la fertilité de la femme par un certain nombre d'événements tels qu'une altération du développement des follicules ovariens, des défauts qualitatifs et quantitatifs de la maturation des ovocytes, une fécondation altérée, une méiose perturbée et des troubles de la dynamique mitochondriale conduisant à une préimplantation anormale de l'embryon [49]. L'excès d'acides gras libres peut exercer un effet toxique dans les tissus reproducteurs produisant des dommages cellulaires persistants et un état inflammatoire chronique de bas grade. À cet égard, plusieurs mécanismes ont été postulés pour expliquer pourquoi l'obésité et/ou le surpoids affectent la qualité des gamètes femelles et plusieurs hypothèses sont liées aux taux plasmatiques d'hormones de reproduction et à leur métabolisme.

Dans ce concours, Machtinger et al., ont exploré les ovocytes non fécondés dans les cycles de FIV de femmes obèses morbides et ont décrit des fuseaux méiotiques désorganisés avec des chromosomes métaphasiques mal alignés [50]. Indépendamment de l'aneuploïdie, l'obésité semble également altérer la fonction mitochondriale de l'ovocyte. Un mécanisme potentiel pour les dommages aux organites des ovocytes dans l'obésité est la lipotoxicité. En effet, les acides gras en excès issus de l'alimentation peuvent être stockés sous forme de triglycérides dans les adipocytes bien qu'ils soient apparemment incapables d'induire les dommages cellulaires dans ce compartiment de stockage. Cependant, lorsque cette capacité est dépassée par un excès alimentaire continu, les acides gras s'accumulent dans d'autres tissus et exercent leurs effets toxiques connus sous le nom de lipotoxicité [51].

De plus, les femmes obèses ont des niveaux plus élevés d'acides gras libres circulants, qui endommagent les cellules non adipeuses en augmentant les espèces réactives de l'oxygène (ROS) qui, à leur tour, induisent un stress mitochondrial et du RE entraînant l'apoptose de plusieurs types de cellules, y compris les ovocytes [52]. Cet effet est lié à l'état inflammatoire chronique de bas grade lié à l'obésité qui est prouvé par l'augmentation des taux circulants de protéine C réactive (CRP), ainsi que des concentrations de lactate et de triglycérides dans le liquide folliculaire, et par l'expression accrue de pro- gènes inflammatoires (CXCL2) et liés au stress oxydatif (DUSP) [53].

L'embryon préimplantatoire est également affecté par l'environnement obèse de l'endomètre. La comparaison des cycles de FIV humaines avec des ovocytes autologues montre que les femmes obèses sont plus susceptibles de créer des embryons de mauvaise qualité [54] en raison de la lipotoxicité des cellules embryonnaires d'une manière similaire à celle décrite pour l'ovocyte. Cependant, il existe des données contradictoires quant à savoir si l'obésité a un effet significatif sur l'endomètre. Bien que de nombreux facteurs contribuent à restreindre les résultats de la reproduction chez les femmes obèses, Rhee JS et al., dans leur étude, soulignent l'importance des défauts de décidualisation chez les femmes obèses qui altéreraient la réceptivité de l'endomètre entraînant une mauvaise implantation [55].

La fertilité « à risque » chez les femmes obèses

Bien que chez un pourcentage élevé de femmes obèses, la grossesse se produise avec un accomplissement normal, plusieurs risques dans leurs plans de conception doivent être pris en compte et sont brièvement discutés.

Impact sur la viabilité et la qualité des œufs

La réserve ovarienne constitutive chez les femmes fertiles n'est pas illimitée et le nombre d'ovocytes en cours de maturation diminue généralement avec l'âge. Pour cette raison, l'impact de l'environnement maternel et de l'obésité sur la différenciation de ces cellules est particulièrement conséquent et les expositions environnementales négatives peuvent affecter la compétence développementale de l'ovocyte, définie comme la capacité des ovocytes matures à être fécondés et à soutenir le développement embryonnaire [56 ]. Ainsi, sur la base de l'état inflammatoire systémique associé à l'obésité, la maturation des ovocytes est affectée de manière variable par l'équilibre altéré des hormones motrices comme la SHBG avec d'autres facteurs solubles, notamment l'insuline, le glucose, le lactate, les triglycérides et la protéine C réactive [53].

Des valeurs élevées d'IMC modifient également la concentration de certaines adipokines. Dans les modèles de rongeurs, des concentrations élevées de leptine altèrent le développement des follicules, l'ovulation et la maturation des ovocytes [57], tandis que les souris déficientes en leptine (ob/ob) sont le modèle expérimental animal pour étudier les effets de l'obésité, et les souris femelles ob/ob développent un faible nombre de follicules antraux entraînant une folliculogenèse altérée, un taux d'ovulation réduit et une apoptose accélérée des cellules de la granulosa [58].

De plus, des niveaux élevés de leptine associés à un IMC élevé altèrent également la stéroïdogenèse. Les mécanismes par lesquels la leptine régule la stéroïdogenèse dans les cellules de la granulosa humaine ont été étudiés par Lin Q. et al., dans des études expérimentales réalisées sur 40 lignées cellulaires de la granulosa obtenues à partir d'échantillons de granulosa humaine explantés au cours d'un programme de fécondation in vitro [59]. Ils montrent que les cellules de la granulosa humaine après exposition à une dose élevée de leptine humaine recombinante, inhibent la production de progestérone stimulée par l'AMPc 8-bromo de manière dose-dépendante avec une régulation négative des niveaux d'ARNm StAR, une protéine régulatrice stéroïdogène, produite pour la synthèse de la progestérone. Par conséquent, ils suggèrent que la leptine interfère avec la sécrétion de progestérone stimulée par la gonadotrophine dans ces cellules et avec l'induction de la protéine StAR par l'AMPc qui, ainsi, est significativement réduite. Ils ont également prouvé que les enzymes stéroïdogènes régulées par l'AMPc et la production de progestérone pouvaient être inhibées par la leptine via la voie MAPK. Ces résultats confirment que la leptine agit via son récepteur pour initier la voie MAPK et réguler à la baisse la stéroïdogenèse induite par l'AMPc dans les cellules de la granulosa humaine [59].

Les récepteurs de la leptine sont structurellement similaires à la famille des récepteurs des cytokines de classe I [53]. Chez l'homme, le récepteur de la leptine (OB-R) est produit sous plusieurs formes épissées alternativement, désignées OB-Ra, OB-Rb, OB-Rc, OB-Re [60]. Chacune de ces isoformes présente un domaine extracellulaire et un domaine transmembranaire en commun, avec un domaine intracellulaire variable typique pour chaque isoforme. Sur la base du domaine intracellulaire variable, ces isoformes sont classées en récepteurs de leptine courts (OB-Ra), longs (OB-Rb) et sécrétés (OB-Re). Outre les voies de signalisation classiques JAK/STAT, la leptine peut agir via OB-Ra ou OB-Rb pour déclencher la cascade MAPK de deux manières différentes, à savoir via la phosphorylation de la tyrosine de l'activation associée au récepteur JAK2, ou indépendamment de la phosphorylation du récepteur [61 ]. Ainsi, la stimulation des cellules de la granulosa par la leptine a été utilisée pour étudier l'activation de la voie MAPK, suggérant que les cascades MAPK sont impliquées dans l'inhibition de la stéroïdogenèse dans les cellules de la granulosa par la phosphorylation de ERK, p38 et JNK.

L'adiponectine est principalement sécrétée par les adipocytes, mais ses taux sériques diminuent en cas d'obésité et d'insulinorésistance tout en augmentant avec la perte de poids [62]. Il a été démontré que chez les femmes obèses où les taux circulants sont plus faibles, il ne ferait que refléter la sensibilité à l'insuline et que cet effet peut influencer négativement le contrôle de l'ovulation puisque l'adiponectine est variablement détectable dans les ovaires, le liquide folliculaire, l'ovocyte, le corps jaune, les cellules de la thèque. , tandis qu'il est faiblement exprimé par les cellules de la granulosa [63]. Cependant, l'effet direct de l'adiponectine sur la fonction ovarienne reste incertain. Dans les modèles animaux, la protéine a été décrite pour influencer à la fois la folliculogenèse et le remodelage folliculaire ainsi que pour moduler la sécrétion de stéroïdes sexuels via l'activation de ses propres récepteurs R1 et R2, et en modulant le système insuline/IGF [64].

Ledoux et ses collaborateurs ont examiné les effets de l'adiponectine porcine recombinante sur les cellules de la granulosa ovarienne porcine in vitro et ont démontré que la protéine à des niveaux physiologiques égaux à 10-25 μg/ml, provoque l'expression de gènes impliqués dans le remodelage périovulatoire du follicule ovarien sur un délai de 6-24 h. Ceux-ci comprennent la cyclooxygénase-2, la prostaglandine E synthase et le facteur de croissance endothélial vasculaire. Par conséquent, l'adiponectine module l'expression du gène de la protéine synthétique stéroïdienne en augmentant le transcrit de la protéine régulatrice aiguë stéroïdogène et, simultanément, en réduisant l'aromatase du cytochrome P450. Enfin, ces études ont démontré que la voie MAPK, via la phosphorylation d'ERK1/2, est impliquée dans la médiation du signal d'adiponectine dans les cellules de la granulosa ovarienne, plutôt que la protéine kinase A, ou la protéine kinase classique du transducteur d'adiponectine activée par l'AMP. Ces résultats suggèrent que puisque la synthèse d'adiponectine est réduite dans l'obésité, ce défaut peut jouer un rôle important dans le dysfonctionnement ovarien lié à l'obésité [64].

D'autres adipokines telles que l'interluékine-6 ​​(IL6), l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène (PAI) de type 1 ou les membres de la famille du TNF peuvent affecter la compétence ou la maturation des ovocytes par des altérations de la stéroïdogenèse et une interaction avec d'autres hormones métaboliques [65]. Alors que les mécanismes par lesquels les adipokines ont un impact sur la qualité des ovocytes n'ont pas encore été élucidés, leurs concentrations modifiées dues à l'obésité représentent le principal facteur potentiel par lequel l'obésité peut avoir un impact négatif sur la santé des ovocytes affectant ainsi la fertilité chez les femmes.

Taux d'obésité et de fausses couches

L'association entre l'obésité et la fausse couche a été évaluée dans un certain nombre d'études sur les conceptions naturelles et assistées dans lesquelles le risque de fausse couche était aussi élevé que jusqu'à environ 40 % chez les femmes obèses par rapport à moins de 15 % chez les femmes ayant un IMC normal. . Cependant, malgré ces résultats, il n'y a pas de consensus sur les mécanismes causals chez les femmes obèses [66].

Un facteur pathogène majeur pourrait être lié à l'altération de la décidualisation stromale chez les femmes obèses qui est responsable d'anomalies placentaires, de mortinatalité et de prééclampsie [67], bien que la cause la plus fréquente des fausses couches du premier trimestre généralement liées à des pathologies chromosomiques embryonnaires, ne semble pas être augmenté chez les femmes en surpoids [68].

AMH chez les patients obèses

L'hormone anti-mullerienne (AMH) est un produit des cellules de la granulosa des petits follicules antraux et pré-antraux, et cliniquement, elle peut refléter la prédiction de la réserve ovarienne chez les femmes subissant une évaluation et un traitement de fertilité [69]. Pour cette raison, il est important d'évaluer l'évolution des niveaux d'AMH, en tant que paramètre de fertilité chez les femmes obèses avec ou sans SOPK, soumises à des exercices d'aérobie dans le but de perdre du poids. L'amincissement par l'exercice ou l'alimentation est considéré comme l'une des cibles les plus importantes des programmes de modification du mode de vie capables d'induire une amélioration de la fonction reproductive chez les femmes obèses atteintes de SOPK [70]. Les interventions d'exercice d'activité modérée sont l'une des modifications du mode de vie les plus importantes qui influencent positivement la fertilité et les résultats des technologies de procréation assistée [71].

Einas AE et ses collègues ont étudié la corrélation possible avec l'adiposité, les paramètres cliniques et hormonaux chez les femmes SOPK et normo-ovulatoires, en menant une étude d'un an chez les femmes obèses avec ou sans syndrome des ovaires polykystiques. Tous les patients ont été classés en trois groupes appariés selon l'âge : groupe A : témoins, groupe B : patients atteints du SOPK et groupe C : femmes obèses. L'AMH a été mesurée au départ et après 12 semaines d'exercices aérobiques supervisés. Ils concluent que le changement des niveaux d'AMH est significativement corrélé à l'activité physique, par conséquent les auteurs affirment qu'un entraînement aérobie modéré pendant 12 semaines a eu un effet positif significatif sur les fonctions de reproduction via la modulation de l'adiposité, de l'AMH et de la fertilité chez les femmes obèses avec ou sans SOPK [72 ].

Influence de l'obésité sur les traitements de fertilité

Les femmes en surpoids et obèses ont des résultats plus faibles après les traitements de fertilité que la population normale. Ils répondent mal à l'induction de l'ovulation, nécessitent des doses plus élevées de gonadotrophines et des traitements plus longs pour le développement folliculaire et les cycles ovulatoires. De plus, le rendement ovocytaire est plus faible chez les femmes obèses, ce qui entraîne un taux plus élevé d'annulation de cycle [73]. La stimulation ovarienne pour la reproduction assistée produit moins de follicules conduisant à la récolte de moins d'ovocytes. Ainsi, les taux de fécondation sont rares et la qualité de l'embryon est altérée chez les jeunes obèses soumis à des traitements de fertilité qui présentent définitivement un faible taux de grossesse avec un risque accru de fausse couche précoce.

Glueck CJ et al., rapportent dans leur étude que les agents hyposensibilisants à l'insuline améliorent les troubles de la reproduction et du métabolisme, typiques du patient obèse [74]. L'action de la metformine est largement discutée dans la littérature, qui est considérée comme le médicament de première intention pour le traitement du diabète de type 2. Les femmes atteintes de SOPK recevant de la metformine ont amélioré l'issue de la grossesse, ce qui a été attribué à sa capacité à réduire la résistance à l'insuline ainsi que l'hyperinsulinémie et l'inhibiteur de l'activateur hypofibrinolytique du plasminogène, entraînant une amélioration de la qualité des ovocytes et de la folliculogenèse pour l'amélioration du SOPK.

Les principaux effets de la metformine comprennent sa propriété de diminuer la production de glucose dans le foie en supprimant la néoglucogenèse hépatique ainsi que l'augmentation de la sensibilité à l'insuline et de l'absorption périphérique du glucose [75]. Le mécanisme moléculaire de la metformine est incomplètement compris. De multiples mécanismes d'action potentiels ont été proposés, notamment l'inhibition de la chaîne respiratoire mitochondriale (complexe I), l'activation de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), l'inhibition de l'élévation induite par le glucagon de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) avec une activation réduite de la protéine kinase A (PKA), inhibition de la glycérophosphate déshydrogénase mitochondriale et effet sur le microbiote intestinal [76]. Toutes ces activités peuvent avoir contribué à améliorer la maturation des ovocytes dans le SOPK et peuvent exercer un effet favorable définitif sur l'infertilité associée à une différenciation et une maturation inefficaces des ovocytes.

Avantages de la perte de poids

Il a été démontré que la perte de poids améliore les résultats de la reproduction en améliorant la fertilité, ainsi qu'en régularisant les cycles menstruels et en augmentant les chances d'ovulation et de conception spontanées chez les femmes en surpoids et obèses anovulatoires.

Les données disponibles suggèrent qu'une perte de poids égale à 5 à 10 % du poids corporel peut certainement améliorer le taux de fertilité [77], alors que d'autres études prouvent que 5 % de la perte de poids entraîne une amélioration significative des paramètres endocriniens, comme une diminution de libre de testostérone, de LH et d'insuline, avec une amélioration de la fréquence d'ovulation [78].

Sim et ses collaborateurs ont étudié les effets de la perte de poids chez les femmes en surpoids et/ou obèses subissant des procédures de procréation assistée sur l'issue de leur grossesse ultérieure. Dans leur observation, la perte de poids obtenue par le changement de régime alimentaire et de mode de vie a entraîné une augmentation significative des taux de grossesse et/ou de naissances vivantes chez les femmes en surpoids et/ou obèses suivant une technologie de procréation assistée (ART) dans 8 des 11 études examinées. En outre, une régularisation du cycle menstruel, une diminution des taux d'annulation, une augmentation du nombre d'embryons disponibles pour le transfert, une réduction du nombre de cycles de TAR nécessaires pour obtenir une grossesse et une diminution significative des taux de fausses couches ont été signalés. Fait intéressant, une augmentation du nombre de conceptions naturelles dans cinq des six études a également été signalée [79].

Cependant, la décision de reporter le traitement de fertilité pour permettre une perte de poids se traduit souvent par une nouvelle augmentation de l'âge maternel chez les femmes qui ne sont pas très jeunes. Une étude récente a démontré que l'effet de l'IMC sur le succès de la FIV était fortement influencé par l'âge. En fait, l'effet de la réduction de l'IMC seul est apparemment réduit avec l'âge et chez les femmes de 36 ans. ou plus âgés, la perte de poids peut parfois résulter non fonctionnelle en favorisant la fertilité de la femme [80].


Résultats

Effet du BPA sur la motilité des spermatozoïdes et la cinématique du mouvement

Les paramètres de motilité des spermatozoïdes sont associés aux taux de fécondation et de grossesse 23,24,25. Par conséquent, l'effet du BPA sur les paramètres de motilité des spermatozoïdes a été évalué. Une première expérience dépendante du temps (allant de 0,5 à 8 h) a été menée pour détecter la motilité des spermatozoïdes dans le groupe témoin et le groupe de traitement à haute concentration (100 M) pour nous permettre de choisir le temps d'incubation optimal (voir Matériel supplémentaire, Fig .S1). Les paramètres de motilité ont été mesurés après 6 h d'incubation avec des concentrations croissantes de BPA (0,0001, 0,01, 1 et 100 µM). Le pourcentage de spermatozoïdes mobiles diminue significativement en présence de 100 M de BPA (P < 0,05 Fig. 1A). Le BPA à 100 M a également réduit de manière significative la vitesse curviligne, la vitesse de trajectoire moyenne et la vitesse en ligne droite (P < 0,05 Fig. 1B).

Effet du bisphénol-A (BPA) sur les paramètres de motilité et les niveaux d'ATP intracellulaire des spermatozoïdes.

(A) Les différences de motilité des spermatozoïdes après incubation avec différentes concentrations de BPA se comparent au témoin. (B) Différences dans les paramètres de cinématique de mouvement tels que la vitesse curviligne (VCL, barre bleue), la vitesse de trajectoire moyenne (VAP, barre dénudée) et la vitesse en ligne droite (VSL, barre ouverte) entre le contrôle et les échantillons traités au BPA. (C) Différences dans les niveaux d'ATP entre les échantillons témoins et traités au BPA. Les données sont présentées en moyenne ± SEM (4 répétitions). Les valeurs avec des caractères en exposant différents (A,B,a,b,i,ii) indiquent une différence significative entre les groupes de contrôle et de traitement telle que déterminée par ANOVA à un facteur (P < 0.05).

L'effet du BPA sur la teneur en ROS intracellulaires et les niveaux d'ATP dans les spermatozoïdes

Évaluer l'effet du BPA sur ROS contenu et les niveaux d'ATP dans les spermatozoïdes, les deux ont été détectés quantitativement comme décrit dans les matériels et méthodes. Une diminution significative de la production d'ATP s'est produite chez les spermatozoïdes traités avec 100 M de BPA (P < 0.05 Fig. 1C). Cependant, une modification non significative de la production de ROS a été observée chez les spermatozoïdes traités au BPA par rapport au témoin (Matériel Supplémentaire, Fig. S2).

Effet du BPA sur le statut de capacitation des spermatozoïdes

L'état de capacitation des spermatozoïdes de mammifères est un prédicteur utile de la fertilité masculine 26,27,28. Dans la présente étude, une méthode de double coloration a été réalisée pour évaluer les changements dans les modèles de fluorescence CTC liés à la capacitation des spermatozoïdes due à in vitro exposition au BPA. Une augmentation du nombre de spermatozoïdes ayant réagi à l'acrosome (modèle AR) a été notée après traitement avec 100 M de BPA (P < 0.05 Fig. 2B). En revanche, le nombre de spermatozoïdes capacités (modèle B) a montré une tendance non significative à diminuer à mesure que la concentration en BPA augmentait (Fig. 2C). Le traitement au BPA a également augmenté de manière dose-dépendante le nombre de spermatozoïdes non capacités (modèle F), avec des effets marqués obtenus en utilisant 100 M de BPA (P < 0,05 Fig. 2D).

Effet du bisphénol-A (BPA) sur l'état de capacitation des spermatozoïdes.

(A) Différents modèles de spermatozoïdes dans la coloration combinée de fluorescence Hoechst 33258/chlortétracycline à la suite d'un traitement au BPA, tels que les acrosomes réagis (modèle AR), capacités (modèle B), non activés (modèle F) et morts (modèle D ). (B) Spermatozoïdes à motif AR dans les échantillons témoins et traités au BPA. (C) Spermatozoïdes à motif B dans les échantillons témoins et traités au BPA. (D) Les différences dans le nombre de spermatozoïdes à motif F résultant du traitement au BPA se comparent au témoin. Les données sont présentées en moyenne ± SEM (3 répétitions). Les valeurs avec des caractères en exposant différents (a,b) indiquent une différence significative entre les groupes de contrôle et de traitement, telle que déterminée par ANOVA à un facteur (P < 0.05).

Phosphorylation dépendante de la protéine kinase A (PKA) induite par le BPA des résidus tyrosine sur les protéines des spermatozoïdes

Pour évaluer le mécanisme moléculaire sous-jacent à la réaction acrosome induite par le BPA, nous avons mesuré l'activité PKA et le niveau de phosphotyrosine dans les spermatozoïdes par western blot 25 . Nos résultats ont montré que les niveaux de 6 espèces de substrat PKA différentes (environ 16, 25, 26, 50, 51 et 100 kDa) augmentaient de manière dose-dépendante par rapport à leurs niveaux dans les cellules témoins, avec des augmentations particulièrement notables chez les espèces pesant environ 25 , 26, 50 et 51 kDa (P < 0.05 Fig. 3A, B). De même, les espèces tyrosine-phosphorylées d'environ 24 et 100 kDa ont augmenté de manière significative en raison du traitement au BPA par rapport aux niveaux correspondants dans le groupe témoin (P < 0.05 Fig. 3C, D).

Effet du bisphénol-A (BPA) sur l'activité de la protéine kinase A (PKA) et la phosphorylation de la tyrosine dans les spermatozoïdes.

(A) Densité des substrats phospho-PKA (environ 100, 51, 50, 26, 25 et 16 kDa) dans les spermatozoïdes témoins et traités au BPA. (B) Les substrats phospho-PKA ont été sondés avec un anticorps anti-phospho-PKA. Piste 1 : piste de contrôle 2 : 0,0001 µM de BPA piste 3 : 0,01 µM de BPA piste 4 : 1 µM de BPA et piste 5 : 100 µM de BPA. (C) Densité des protéines phosphotyrosine (environ 100, 65 et 24 kDa) dans les échantillons témoins et traités au BPA. (D) Les protéines de phosphotyrosine ont été sondées avec l'anticorps PY 20. Piste 1 : piste de contrôle 2 : 0,0001 µM de BPA piste 3 : 0,01 µM de BPA piste 4 : 1 µM de BPA et piste 5 : 100 µM de BPA. Les données sont présentées en moyenne ± SEM (4 répétitions). Les valeurs avec différents caractères en exposant ( A,B,C,a,b,c,d,α,β,m,n,o ) indiquent une différence significative entre les groupes de contrôle et de traitement telle que déterminée par ANOVA à un facteur (P < 0.05).

Effet du BPA sur la fécondation et le développement embryonnaire

Ensuite, nous avons utilisé un in vitro système de fécondation pour évaluer l'effet du BPA sur la fécondation et le développement embryonnaire précoce. Les taux de clivage (fécondation, Fig. 4A) et de formation de blastocystes (développement embryonnaire précoce, Fig. 4A) ont été significativement diminués chez les spermatozoïdes traités avec 100 M de BPA (P < 0,05 Fig. 4B).

Effet du bisphénol-A (BPA) sur la fécondation et le développement embryonnaire.

(A) Image représentative du clivage (2 blastomères contenant des corps polaires) et du blastocyste (développement embryonnaire au jour 5). (B) Le taux de fécondation (clivage) et de développement embryonnaire (blastocyste) dans les échantillons témoins et traités au BPA (barre bleue : taux de clivage barre dénudée : taux de blastocyste). Les données sont présentées en moyenne ± SEM (3 répétitions). Les valeurs avec des caractères en exposant différents (A,B,a,b) indiquent une différence significative entre les groupes de contrôle et de traitement, telle que déterminée par ANOVA à un facteur (P < 0.05).

Effet du BPA sur certaines protéines liées à la fertilité dans les spermatozoïdes

Dans cette étude, nous avons choisi plusieurs protéines importantes liées à la fertilité (β-actine cytosquelettique, l'enzyme glycolytique GAPDH, l'enzyme de la chaîne de transport d'électrons SDHB et les protéines de réponse au stress GPX4 et PRDX5) pour examiner leurs fonctions dans les spermatozoïdes par western blot en raison de l'exposition au BPA. . La β-actine était efficacement régulée à la baisse par le BPA, tandis que l'abondance d'autres protéines augmentait de manière dose-dépendante (Fig. 5A, B). Fait intéressant, des changements significatifs dans la densité des protéines se sont produits principalement après un traitement avec 100 M de BPA (Fig. 5A, B).

Effet du bisphénol-A (BPA) sur certaines protéines liées à la fertilité dans les spermatozoïdes.

(A) Densité de la -actine, de la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase (GAPDH), de la glutathion peroxydase-4 (GPX4), de la peroxiredoxine-5 (PRDX5) et de la succinate déshydrogénase (SDHB) dans le témoin (barre bleue) et traité au BPA (barre dénudée : 0,0001 M barre ouverte : 0,01 M barre droite dénudée : 1 M et barre pointillée : 100 M) spermatozoïdes. (B) Des protéines sélectionnées liées à la fertilité ont été sondées avec des anticorps spécifiques et détectées : -actine, environ 43 kDa GAPDH, environ 36 kDa GPX4, environ 22 kDa PRDX5, environ 22 kDa et SDHB, environ 32 kDa. Piste 1 : piste de contrôle 2 : 0,0001 µM de BPA piste 3 : 0,01 µM de BPA piste 4 : 1 µM de BPA et piste 5 : 100 µM de BPA. Les données sont présentées sous forme de moyenne ± SEM (n = 3). Les valeurs avec des caractères en exposant différents (a,b,c) indiquent une différence significative entre les groupes de contrôle et de traitement, telle que déterminée par ANOVA à un facteur (P < 0.05).

Analyse fonctionnelle des protéines liées à la fertilité

Un objectif supplémentaire de la présente étude était d'évaluer les interactions fonctionnelles des protéines sélectionnées liées à la fertilité dans les spermatozoïdes. Une analyse détaillée des processus cellulaires influencés par les protéines sélectionnées a été réalisée à l'aide de Pathway Studio version 9.0 (Fig. 6). Les protéines liées à la fertilité sélectionnées étaient supposées impliquées dans des domaines liés à la fonction des spermatozoïdes, notamment les ROS et le métabolisme énergétique, la motilité, l'hyperactivation et la réaction acrosomique, ainsi que la croissance cellulaire, la spermatogenèse, la fertilité masculine et les conditions pathologiques.

Voies régulées par certaines protéines liées à la fertilité dans les spermatozoïdes, comme prévu par le logiciel Pathway Studio.

Les processus réglementés sont représentés par des fonds de différentes couleurs (indiqués sur la figure). Les événements réglementaires sont affichés à l'aide de flèches et documentés par la figure et ont été appuyés par la littérature. Les références liées à chaque protéine ont été générées par le logiciel et ne sont pas répertoriées.


Ce qu'il faut savoir sur le volume et la distance de l'éjaculat

La distance moyenne et le volume de l'éjaculat peuvent varier d'une personne à l'autre. Plusieurs facteurs peuvent influencer la distance à laquelle une personne peut éjaculer et le volume qu'elle peut produire.

En général, les jeunes hommes ont tendance à avoir des éjaculations plus puissantes, tandis que le volume moyen d'éjaculat est d'environ 2 à 5 centimètres cubes, ce qui correspond au volume d'une cuillère à café.

Cet article explore le volume moyen, la distance, la force de l'éjaculat et les facteurs qui les affectent.

Partager sur Pinterest Dans quelle mesure une personne peut éjaculer dépend d'un certain nombre de facteurs.

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), le volume médian de sperme est de 3,7 millilitres (ml) et la plupart des hommes se situent entre 1,5 et 6,8 ml pour le volume de sperme.

La Société internationale de médecine sexuelle suggère aux hommes d'expulser en moyenne 1,25 à 5 ml de sperme à chaque éjaculation. C'est environ 1/4 à 1 cuillère à café.

Le volume qu'une personne éjacule peut affecter la distance qu'elle parcourt. Des volumes plus importants peuvent également créer l'illusion que l'éjaculat voyage plus loin qu'il ne le fait. Pour la plupart des gens, le sperme peut voyager jusqu'à quelques pieds.

Diverses sources Internet peuvent affirmer avec quelle force et avec quelle distance une personne peut éjaculer. L'industrie du porno peut également contribuer à cette désinformation. Cependant, il n'existe aucune recherche scientifique récente, crédible ou fiable sur la force avec laquelle le sperme sort ou la distance qu'il peut couvrir.

Les gens peuvent parfois remarquer qu'ils éjaculent plus ou que leur éjaculat sort avec plus de force. Plusieurs facteurs influencent cela, notamment :

  • Âge: Les mâles ont tendance à éjaculer le plus grand volume de sperme dans la trentaine. En vieillissant, ce volume diminue.
  • Activité sexuelle: Une activité sexuelle récente, y compris la masturbation, peut diminuer le volume de sperme, ce qui réduit potentiellement la distance que le sperme peut parcourir. Des périodes prolongées d'abstinence peuvent amener une personne à produire plus de sperme que sa quantité habituelle.
  • Facteurs génétiques: La génétique joue un rôle dans la plupart des aspects de la santé, y compris le volume de sperme. Certaines personnes éjaculent naturellement plus ou moins que d'autres, quel que soit leur état de santé ou leur mode de vie.
  • Facteurs liés au mode de vie: L'alimentation, le tabagisme et de nombreux autres facteurs liés au mode de vie peuvent affecter la qualité du sperme et la santé globale. Par exemple, la plupart des recherches montrent que l'exercice régulier peut améliorer la fertilité et la qualité du sperme, et des études suggèrent qu'il peut augmenter le volume de sperme.
  • Santé globale: L'état de santé général peut affecter le volume de sperme. Par exemple, une personne atteinte d'une maladie chronique, comme le diabète, peut remarquer un changement dans son sperme. Les problèmes hormonaux peuvent également influencer la qualité du sperme.

Une personne avec un pénis peut à nouveau éjaculer dès qu'elle peut ressentir de l'excitation après un rapport sexuel ou une masturbation. Ainsi, le principal facteur qui détermine la fréquence à laquelle ils peuvent éjaculer est la rapidité avec laquelle ils retrouvent un intérêt pour le sexe après l'orgasme.

Certaines personnes ayant un pénis peuvent éjaculer jusqu'à cinq fois en une seule séance. Au cours d'une masturbation marathon ou d'une séance de sexe, ils peuvent être capables d'éjaculer davantage. Cependant, ils devraient s'arrêter s'ils commencent à ressentir de la douleur.

Lorsqu'une personne éjacule plusieurs fois sur une courte période, son volume d'éjaculat peut diminuer.

La période réfractaire est le temps pendant lequel une personne n'est plus sexuellement sensible.Pour certaines personnes, cela peut durer quelques minutes. Pour d'autres, cela peut prendre des heures, voire des jours.

Pendant ce temps, la stimulation sexuelle n'est pas agréable et peut même être douloureuse. Une personne avec un pénis est généralement incapable d'avoir une érection, un orgasme ou d'éjaculer, même avec une stimulation sexuelle.

La durée de la période réfractaire est souvent en corrélation avec l'âge et l'état de santé général. Les hommes plus âgés ont tendance à avoir des périodes réfractaires plus longues, entre 12 et 24 heures ou plus, tandis que chez les hommes plus jeunes, cela peut prendre quelques minutes.

Il n'existe aucun moyen direct de raccourcir la période réfractaire. Cependant, une personne peut vouloir essayer des stratégies pour améliorer le fonctionnement sexuel ou essayer différentes méthodes, telles que :

  • Adopter un mode de vie sain: Adopter un mode de vie plus sain, avec de l'exercice et une alimentation saine, peut aider à la fonction sexuelle.
  • Exercices de Kegel: Les exercices du plancher pelvien peuvent aider à améliorer la fonction sexuelle.
  • Médicament contre la dysfonction érectile (DE): Certaines études suggèrent que les médicaments contre le DE peuvent aider à raccourcir la période réfractaire, tandis que d'autres ne signalent aucune différence.
  • Essayez différentes stimulations: Certaines personnes peuvent trouver différents types de stimulation sexuelle après l'éjaculation qui peuvent aider à raviver leur intérêt plus rapidement.

Il n'y a aucun avantage spécifique pour la santé associé à l'éjaculation plus poussée ou à la production de plus d'éjaculat. Cependant, certaines recherches suggèrent que de très petits volumes de sperme peuvent indiquer qu'une personne a une fertilité plus faible.

Ceux qui veulent éjaculer de plus gros volumes devraient essayer ce qui suit :

  • Faire plus d'exercice: L'exercice peut améliorer la qualité du sperme. Certaines études montrent que l'exercice modéré augmente le volume de sperme.
  • Se masturber moins souvent: Plus de temps entre les éjaculations augmente généralement le volume de sperme.
  • S'engager dans les préliminaires: Les gens peuvent utiliser les préliminaires pour retarder l'éjaculation et prolonger la durée des relations sexuelles. Bien qu'aucune recherche récente ne teste cette recommandation, des preuves anecdotiques suggèrent que certaines personnes éjaculent davantage avec plus de préliminaires.
  • Faire des exercices de Kegel: Ces exercices renforcent le plancher pelvien, ce qui aide une personne à éjaculer. Pour trouver ces muscles, une personne doit commencer à uriner puis s'arrêter. Ils devraient tenir pendant 10 secondes et recommencer. Ils peuvent répéter ce mouvement chaque fois que cela est possible, pas seulement en urinant.

En moyenne, une personne peut être capable d'éjaculer jusqu'à une cuillère à café de sperme à une distance de quelques pieds.

Des informations trompeuses sur le volume de l'éjaculat ou la capacité de tirer du sperme loin peuvent provoquer des insécurités chez certaines personnes. Cependant, cette information est irréaliste, alors que la possibilité de le faire n'a aucun avantage réel.

Les hommes qui craignent que leur période réfractaire soit trop longue ou qui ont des problèmes avec d'autres aspects de l'éjaculation ou du sexe devraient consulter un médecin.