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Comment nommer un cas d'évolution convergente où la même mutation est impliquée dans les deux lignées ?

Comment nommer un cas d'évolution convergente où la même mutation est impliquée dans les deux lignées ?


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Définition de l'évolution convergente - de Wikipédia > Évolution convergente

L'évolution convergente est l'évolution indépendante de caractéristiques similaires chez des espèces de lignées différentes. L'évolution convergente crée des structures analogues qui ont une forme ou une fonction similaire, mais qui n'étaient pas présentes dans le dernier ancêtre commun de ces groupes.

Exemples

-- Lactase --

Les humains ont développé la capacité de digérer le lactose à l'âge adulte deux fois; une fois en Europe et une fois en Afrique. Différentes mutations sont impliqués dans la lignée européenne et dans les lignées africaines.

Source : Tishkoff et al. (2007)

-- fourrure blanche --

Les souris de plage et les mammouths ont tous deux développé une fourrure blanche indépendamment. La même mutation est impliqué dans les deux lignées.

Source : Römpler (2006)

Question

Existe-t-il un terme pour différencier l'évolution convergente qui implique la même mutation dans différentes lignées de l'évolution convergente qui implique différentes mutations dans différentes lignées ?


Comme vous le savez déjà, l'évolution convergente se produit lorsque deux lignées distinctes développent le même trait (ou similaire), et cela est généralement supposé être le résultat d'une sélection similaire. Par exemple, si le vol aide à la fois les oiseaux et les chauves-souris à attraper des insectes pour se nourrir, alors l'évolution convergente du vol n'est pas surprenante. D'autres exemples incluent ceux du mimétisme où la convergence sur un motif de couleur commun réduit les taux de prédation.

La page wikipedia sur l'évolution convergente explique assez bien la différence subtile entre parallèle et convergent avec son illustration. Dans l'évolution convergente, deux lignées ont des points de départ différents et arrivent indépendamment à des points finaux similaires. Dans une évolution parallèle, deux lignées ont des points de départ similaires et arrivent indépendamment à des points d'arrivée similaires.

"… une changement convergent sur un site d'acide aminé fait référence aux changements de différents acides aminés ancestraux vers le même acide aminé descendant le long de lignées évolutives indépendantes… Il se distingue d'un changement parallèle, dans lequel des changements d'acides aminés le long de lignées indépendantes se sont produits à partir du même acide aminé ancestral (voir la figure 1A pour des exemples). L'évolution convergente et parallèle, si elle est vérifiée, suggère une évolution adaptative."

Ceci, et d'autres sources (page 113), suggèrent que l'évolution/le changement/la mutation convergente et parallèle sont des termes pertinents. Dans votre contexte, vous cherchez un terme pour différencier deux cas.

  • Cas 1 : évolution convergente d'un trait, par différent mutations; soit des nucléotides différents sur le même site, soit des mutations sur des sites différents. Ceci est vu dans votre exemple de lactase.

  • Cas 2 : évolution convergente d'un trait, par le même mutations; le même nucléotide change au(x) même(s) site(s). Cela se voit dans votre exemple de fourrure blanche.

Un point clé est que vous envisagez la convergence à deux niveaux différents, phénotypique et moléculaire. Dans les deux cas, vous avez une évolution convergente au niveau du trait phénotypique. Les cas diffèrent au niveau moléculaire où vous avez respectivement une mutation convergente et non convergente. J'ai trouvé un terme utilisé dans cet article.

"Dans certains cas, il a été démontré que différents loci sont impliqués dans la convergence phénotypique (par exemple Refs [8,25,26]), démontrant que des phénotypes similaires peuvent être atteints par des altérations d'enzymes distinctes. Cependant, d'autres études ont tracé la convergence phénotypique vers modifications de gènes homologues (par exemple Refs [3,5,6,26,27]); dans cet article, de tels phénomènes seront appelés plus loin recrutement convergent (glossaire)."

Je pense que le terme que vous recherchez serait recrutement convergent pour décrire le cas 2, et une forme d'antonyme* pour le cas 1, peut-être pourriez-vous dire recrutement non convergent. Cependant, non convergent pourrait donner l'impression qu'aucune convergence ne se produit, donc je ne suis pas un fan et vous devriez faire attention dans tous les articles à clarifier. Je dirais quelque chose comme :

"La convergence phénotypique par le recrutement de différents gènes et/ou mutations est appelée ici recrutement non convergent, dans ce cas, une évolution convergente se produit mais par le biais de changements non homologues au niveau moléculaire."

Vous devrez alors être cohérent dans votre écriture, en parlant du niveau phénotypique comme évolution (non-)convergente et au niveau moléculaire comme recrutement (non)convergent. Par exemple.

"L'évolution convergente du vol s'est produite à la suite d'un recrutement non convergent."


* Je n'ai pas trouvé d'antonyme établi, et comme je le suggère dans le post, je ne pense pas que le recrutement non convergent soit un antonyme parfait, nous pourrions en discuter dans le chat ou dans les commentaires pour essayer de trouver une nouvelle terminologie . Peut-être "évolution convergente non homologue" ou "convergence non génétique" fonctionnerait? Dans cet article, ils l'appellent simplement "convergence à travers différentes mutations".


Je ne connais pas de terme spécifique pour cela. Aux endroits où je peux trouver le concept discuté dans la littérature (ici et ici), les auteurs décrivent simplement le modèle comme "la même [… ] mutation dans deux lignées" et "mutation parallèle dans deux lignées".


7 variantes virales trouvées aux États-Unis portant la même mutation

Les scientifiques ne savent pas encore si la mutation rend les variantes plus contagieuses, mais ils craignent que cela ne le soit.

Alors que les Américains regardent avec anxiété les variantes identifiées pour la première fois au Royaume-Uni et en Afrique du Sud se propager aux États-Unis, les scientifiques découvrent un certain nombre de nouvelles variantes originaires d'ici. Plus inquiétant encore, bon nombre de ces variantes semblent évoluer dans la même direction, devenant potentiellement des menaces contagieuses.

Dans une étude publiée dimanche, une équipe de chercheurs a signalé sept lignées croissantes du nouveau coronavirus, repérées dans les États du pays. Tous ont développé une mutation dans la même lettre génétique.

"Il se passe clairement quelque chose avec cette mutation", a déclaré Jeremy Kamil, virologue au Louisiana State University Health Sciences Center Shreveport et co-auteur de la nouvelle étude.

On ne sait pas si cela rend les variantes plus contagieuses. Mais parce que la mutation apparaît dans un gène qui influence la façon dont le virus pénètre dans les cellules humaines, les scientifiques sont très méfiants.

"Je pense qu'il y a une signature claire d'un avantage évolutif", a déclaré le Dr Kamil.

L'histoire de la vie regorge d'exemples d'évolutions dites convergentes, dans lesquelles différentes lignées suivent le même chemin. Les oiseaux ont acquis des ailes en évoluant à partir de dinosaures à plumes, par exemple, tout comme les chauves-souris l'ont fait lorsqu'ils ont évolué à partir de mammifères à fourrure ressemblant à des musaraignes. Dans les deux cas, la sélection naturelle a donné naissance à une paire de surfaces planes qui pouvaient être rabattues pour générer une portance, permettant aux chauves-souris et aux oiseaux de s'envoler et de remplir une niche écologique que les autres animaux ne pourraient pas.

Charles Darwin a d'abord reconnu l'évolution convergente en étudiant les animaux vivants. Ces dernières années, les virologues ont découvert que les virus peuvent également évoluer de manière convergente. Le VIH, par exemple, est apparu lorsque plusieurs espèces de virus sont passées des singes et des grands singes aux humains. Beaucoup de ces lignées de H.I.V. acquis les mêmes mutations qu'ils se sont adaptés à notre espèce.

Alors que le coronavirus se ramifie désormais en de nouvelles variantes, les chercheurs observent la théorie de l'évolution de Darwin en action, jour après jour.

Le Dr Kamil est tombé sur certaines des nouvelles variantes alors qu'il séquençait des échantillons de tests de coronavirus en Louisiane. Fin janvier, il a observé une mutation inconnue dans un certain nombre d'échantillons.

La mutation a modifié les protéines qui parsèment la surface du coronavirus. Connues sous le nom de protéines de pointe, ce sont des chaînes repliées de plus de 1 200 éléments constitutifs moléculaires appelés acides aminés. Les virus du Dr Kamil partageaient tous une mutation qui a changé le 677e acide aminé.

En étudiant ces virus mutants, le Dr Kamil s'est rendu compte qu'ils appartenaient tous à la même lignée. Le premier virus de la lignée remontait au 1er décembre. Au cours des semaines suivantes, il est devenu plus courant.

Le soir de sa découverte, le Dr Kamil a téléchargé les génomes des virus dans une base de données en ligne utilisée par des scientifiques du monde entier. Le lendemain matin, il a reçu un e-mail de Daryl Domman de l'Université du Nouveau-Mexique. Lui et ses collègues venaient de trouver le même variant dans leur état, avec la même mutation 677. Leurs échantillons dataient d'octobre.

Les scientifiques se sont demandé si la lignée qu'ils avaient découverte était la seule à avoir une mutation 677. En sondant la base de données, le Dr Kamil et ses collègues ont découvert six autres lignées qui ont obtenu indépendamment la même mutation par elles-mêmes.


Convergences évolutives

Explication épigénétique des convergences évolutives

Comme indiqué précédemment, Darwin lui-même croyait en la possibilité d'une évolution convergente basée sur un changement dirigé « sans l'aide d'aucune forme de sélection » plutôt que sur la variabilité aléatoire (mutations géniques dans la terminologie moderne) :

Si l'individu variable ne transmettait pas réellement à sa progéniture son caractère nouvellement acquis, il leur transmettrait sans aucun doute, tant que les conditions existantes resteraient les mêmes, une tendance encore plus forte à varier de la même manière.

Darwin (1872)

Les changements phénotypiques évolutifs de la morphologie des métazoaires peuvent impliquer la modification des voies de développement existantes, la réactivation des voies ancestrales ou l'évolution de nouvelles voies. Il est important de garder à l'esprit que ni la modification des voies existantes ni l'évolution de nouvelles voies de développement n'implique l'effacement ou l'irréversibilité des voies de développement précédentes ou ancestrales, les produits géniques impliqués dans ces voies sont généralement toujours présents et fonctionnellement inchangés. Seul le schéma spatio-temporel de leur expression est modifié et régulé épigénétiquement.

Le paradigme épigénétique relierait l'occurrence de convergences évolutives à la similarité des solutions aux problèmes découlant des effets néfastes des conditions environnementales, au nombre limité d'algorithmes de développement (cascades de signaux) et aux contraintes de modification de ces algorithmes. Étant donné que ces cascades de signaux commencent par des signaux neuronaux, une prédiction de base du point de vue du paradigme épigénétique serait que la fréquence des convergences évolutives augmenterait considérablement avec l'évolution du système nerveux, coïncidant avec l'explosion cambrienne.

Cette prédiction semble avoir été validée dans une étude récente de Vermeij montrant qu'avant l'explosion cambrienne, les convergences évolutives étaient des événements rares, mais des innovations évolutives ultérieures apparaissent à plusieurs reprises. Vermeij a estimé que seulement 23,3 % des 56 premières convergences se sont produites au cours des 2,5 premiers milliards d'années de vie sur Terre, et 76,7 % au cours des 0,5 milliard d'années écoulées depuis l'explosion cambrienne. Seulement 4 % des innovations non convergentes singulières se sont produites au cours des 250 derniers millions d'années, ce qui indique une nette tendance à l'augmentation de la fréquence des convergences évolutives au cours de l'évolution des métazoaires (Vermeij, 2006) :

Si ces inférences sont correctes, elles impliqueraient que l'histoire au cours de ses premières phases était substantiellement plus contingente, c'est-à-dire plus dépendante de circonstances singulières, que ne le sont des épisodes historiques plus récents. En d'autres termes, les « accidents gelés » uniques étaient plus fréquents dans un passé très lointain qu'à une époque plus récente.

Vermeij (2006)

Aucune relation ne semble exister entre les fréquences des mutations génétiques et la fréquence accrue des convergences évolutives chez les métazoaires.

Qu'est-ce qui a pu déterminer le changement brutal de la singularité à la répétabilité des innovations évolutives après l'explosion cambrienne ? La tendance croissante à la convergence évolutive chez les métazoaires peut être liée à la grande révolution informationnelle qui a caractérisé et permis leur évolution, l'avènement de l'information épigénétique et l'évolution du système nerveux. Contrairement au caractère aléatoire de la production de la nouvelle information génétique via des mutations génétiques, l'information épigénétique n'est pas aléatoire mais est générée dans des circuits neuronaux. Par conséquent, il est reproductible et réémergent. Le caractère non aléatoire de l'information épigénétique peut être la base causale de l'ubiquité de la convergence phénotypique observée dans le monde métazoaire.


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Homoplasie et évolution convergente

Dans les derniers articles de cette série, nous avons introduit le concept selon lequel les caractéristiques individuelles (telles que les séquences de gènes individuelles) peuvent ne pas toujours correspondre à la phylogénie ou à l'arbre des espèces pour un groupe d'organismes apparentés. Le tri de lignage incomplet est un moyen pour que cela se produise, mais un autre est que des similitudes surviennent à travers des événements indépendants. De telles caractéristiques auraient l'apparence superficielle d'être héritées d'un ancêtre commun, mais seraient en fait des exemples de homoplasies (singulier = homoplasie) : caractéristiques partagées entre les espèces qui ont été ne pas hérité d'un ancêtre commun.

Oiseaux d'une plume

Un exemple classique d'homoplasie est le vol motorisé chez les oiseaux et (certains) mammifères (c'est-à-dire les chauves-souris). L'arbre des espèces pour les oiseaux, les chauves-souris et les mammifères non volants (par exemple, les souris) place tous les mammifères ensemble comme étant plus étroitement liés les uns aux autres que les oiseaux. Afin d'expliquer la caractéristique commune du vol motorisé pour les chauves-souris et les oiseaux, il faut donc le modéliser comme une homoplasie - en tant qu'événements indépendants se produisant sur deux lignées distinctes :

L'explication alternative - que le vol motorisé est homologue entre les chauves-souris et les oiseaux (et donc présent dans leur dernier ancêtre commun) - exigerait que tous les mammifères, à l'exception des chauves-souris, aient perdu cette capacité (sans parler des rames de données de séquences d'ADN qui soutiennent le au-dessus de l'arbre de l'espèce). Au-delà de ces preuves, l'anatomie comparée a également de bonnes raisons de penser que le vol motorisé est apparu indépendamment chez les chauves-souris et les oiseaux. Les oiseaux utilisent des plumes attachées le long de leurs membres antérieurs pour les soulever. En revanche, les chauves-souris utilisent une membrane pour former leurs ailes, et cette membrane est fixée entre leurs doigts ainsi qu'à leur corps :

Les deux solutions fonctionnent bien, mais lorsque nous décomposons le trait plus large du «vol propulsé» en ses composants, nous voyons que bien que le trait dans son ensemble soit convergent, les composants sous-jacents ne le sont pas. Cette observation appuie en outre la conclusion selon laquelle le vol motorisé chez les oiseaux et les mammifères est apparu séparément.

Homoplasie vs homologie

Nous pouvons illustrer un exemple de la façon dont une simple homoplasie de séquence d'ADN se produit à l'aide d'une phylogénie. Supposons que trois espèces aient la séquence suivante pour une partie du même gène :

Sur la base de ces seules données, la phylogénie la plus simple (la plus parcimonieuse) serait la suivante :

Sur la base de ces données, la séquence ancestrale serait déduite être « TCATCC », et la branche de la phylogénie menant à l'espèce A aurait une mutation pour expliquer la différence de séquence observée. En l'absence d'autres preuves, cette phylogénie conviendrait le mieux aux données.

Cette image ordonnée, cependant, pourrait être bouleversée par plus de données - des données qui démontrent que l'arbre d'espèces simple que nous avons dessiné ci-dessus est en fait incorrect. Si tel est le cas, nous devons alors intégrer les séquences ci-dessus dans un arbre d'espèces différent - ce qui signifie que nous devrons expliquer le modèle en utilisant plus d'un événement de mutation. Prenons un exemple hypothétique pour montrer le processus.

Supposons que les données de séquence de plusieurs centaines de gènes supplémentaires soient comparées pour ces trois espèces, ainsi que pour un certain nombre d'autres espèces apparentées non représentées dans notre arbre d'espèces. Supposons également que ces données supportent fortement un arbre d'espèces différent de celui que nous venons de générer - dans la grande, grande majorité des cas, les données supportent un arbre avec les espèces A et B comme plus proches parents, avec l'espèce C comme plus éloignée. Cela nous «obligerait» à redessiner l'arbre des espèces comme suit, en plaçant nos courtes séquences originales dans un modèle différent avec leurs espèces :

Supposons également que les données de séquence d'ADN pour cette séquence de gène particulière provenant des espèces supplémentaires non montrées sur l'arbre des espèces indiquent que la séquence ancestrale avait en fait un « T » en deuxième position plutôt qu'un « C » :

Nous devons maintenant tenir compte du fait que les trois espèces de notre arbre d'espèces ont une séquence non ancestrale en deuxième position, ainsi que tenter de donner un sens aux événements de mutation qui ont conduit au modèle que nous voyons ici. Notez que nous sommes toujours contraints de faire l'explication la plus parcimonieuse pour l'ensemble des données, mais pour ce gène particulier, nous sommes obligés d'invoquer plusieurs événements de mutation pour adapter le modèle à l'arbre des espèces. Nous faisons ce choix, cependant, car il serait encore Suite il est peu probable que de multiples événements de mutation aient façonné le modèle des centaines d'autres séquences de gènes de manière coordonnée - et ces autres séquences soutiennent cette version de l'arbre des espèces.

Si vous prenez le temps d'essayer de « résoudre » l'arbre des gènes en ajoutant des événements de mutation à l'arbre des espèces, vous vous rendrez vite compte qu'au moins trois événements de mutation sont nécessaires pour produire le modèle observé. Il existe également des solutions qui utilisent plus de trois événements de mutation, mais ce sont des explications moins probables. L'une des solutions possibles est illustrée ci-dessous :

Dans la branche de la phylogénie conduisant à l'Espèce A et à l'Espèce B, une mutation (T à G) se produit avant la divergence A/B (représentée par la barre rouge). Une deuxième mutation se produit alors sur la lignée menant à l'espèce B qui change le G à la même position en un C (représenté par une barre bleue). Indépendamment, la lignée menant à l'espèce C a également une mutation à cette position, changeant le T ancestral en un C (également représenté par une barre bleue). Le résultat final est que deux des séquences (dans les espèces B et C) sont devenues identiques – mais aucune n'a hérité du « C » en deuxième position de leur ancêtre commun. En d'autres termes, ils sont arrivés à la même « destination » à partir de points de départ différents, ou « ont convergé » sur une séquence commune. Sans surprise, ce phénomène est connu sous le nom de convergent évolution. Pour ces deux espèces, le « C » en deuxième position n'est pas homologue (une similitude héritée d'un ancêtre commun), mais plutôt une homoplasie – une similitude qui résulte d'événements indépendants sur deux lignées.

Les homoplasies peuvent être aussi simples que des changements de monomère d'ADN unique (comme dans cet exemple), ou aussi complexes que la réorganisation indépendante de plusieurs systèmes avec de nombreux gènes et parties du corps pour converger vers une solution (comme dans le cas du vol motorisé chez les oiseaux et les chauves-souris ). Dans les deux cas, cependant, nous pouvons déterminer qu'ils sont survenus en tant qu'événements indépendants sur des lignées distinctes, car ces caractéristiques ne correspondent pas à l'arbre des espèces en tant qu'événements uniques.

Le pouvoir de la convergence

Étant donné que les homoplasies agissent comme des marqueurs signalant des événements évolutifs répétés, la recherche d'homoplasies dans les arbres d'espèces est un moyen utile de tester des hypothèses sur la reproductibilité de l'évolution ou la fréquence à laquelle les espèces convergent vers des solutions similaires. Il s'avère que l'évolution est remarquablement reproductible pour de nombreux traits généraux. Il existe de nombreux exemples d'innovations répétées et indépendantes au cours de l'histoire de l'évolution, dont certains seront examinés plus en détail dans les prochains articles :

  • Forme du corps profilée : la forme corporelle simplifiée de la vie aquatique comme les poissons, les ichtyosaures, les baleines, les phoques et les oiseaux plongeurs (par exemple les pingouins) sont tous des adaptations indépendantes et convergentes à un mode de vie aquatique.
  • Vol propulsé : en plus des oiseaux et des chauves-souris, le vol motorisé a également évolué indépendamment chez les insectes et les ptérodactyles.
  • Écholocalisation : certains mammifères, tels que les chauves-souris et les baleines, ont développé indépendamment des systèmes qui leur permettent de localiser la nourriture en détectant les échos sonores qu'ils génèrent des structures et des proies dans leur environnement.
  • Yeux de la caméra : l'évolution répétée des yeux de caméra (c'est-à-dire des yeux qui utilisent un objectif) est l'un des exemples les plus frappants d'évolution convergente. Les yeux de la caméra ont évolué indépendamment chez les cnidaires (certaines méduses), les céphalopodes (comme les calmars et les poulpes) et les vertébrés (oiseaux, mammifères).

Une chose à noter est que ces exemples répandus de convergence sont tous façonnés par l'environnement physique des organismes en question - la perception de la lumière (yeux), la capacité de voler dans l'air (ailes) ou de se déplacer efficacement dans l'eau (corps profilé ). On s'attendrait à ce que la présence fixe de ces caractéristiques environnementales façonne l'adaptation de nombreuses espèces.

Auparavant, nous avons introduit le concept d'homoplasie - une similitude de forme dans deux lignées qui survient en raison d'événements indépendants. Dans l'exemple que nous avons examiné la dernière fois, les oiseaux et les chauves-souris ont obtenu indépendamment un vol motorisé grâce à une évolution convergente - les chauves-souris arrivant à des ailes à base de membrane et les oiseaux à des ailes à base de plumes. Étant donné que la dernière population ancestrale commune de chauves-souris et d'oiseaux était une espèce qui n'avait pas de vol motorisé, il s'agit d'un bon exemple d'homoplasie - une qui est née d'une évolution convergente.

Sous cet événement convergent, cependant, il y a un lien plus profond. Les chauves-souris et les oiseaux sont tous deux des tétrapodes – des organismes dotés d'une colonne vertébrale et de quatre membres. Le plan corporel des tétrapodes était déjà une caractéristique de leur dernière population ancestrale commune et a été maintenu dans les deux lignées. Ainsi, lorsqu'elles sont considérées strictement comme un membre antérieur, les ailes de chauve-souris et les ailes d'oiseau sont des structures homologues. Chez les oiseaux et les chauves-souris, les membres antérieurs ont été façonnés par la sélection naturelle pour le vol de différentes manières, mais le point de départ pour les deux était une structure homologue. En d'autres termes, sous l'événement convergent du vol motorisé chez les chauves-souris et les oiseaux se trouve une homologie plus profonde - le membre sur lequel les deux lignées ont construit indépendamment une aile. Pour représenter cela sur une phylogénie, nous placerions le plan corporel des tétrapodes avant la divergence de tous les tétrapodes, et le vol propulsé comme deux événements sur les lignées appropriées :

Ce modèle – des événements convergents avec des homologies plus profondes se cachant sous eux – est celui qui est vu à maintes reprises dans l'évolution. En fait, ces homologies plus profondes améliorent les chances que des événements convergents se produisent, car elles fournissent une base commune que des lignées distinctes peuvent utiliser pour une innovation indépendante. Pour les chauves-souris et les oiseaux, des adaptations conduisant au vol étaient possibles car les deux lignées avaient des membres antérieurs qui pouvaient être modifiés, au fil du temps, d'une fonction à l'autre. Bien que cet exemple soit au niveau anatomique, ces sortes de « prédispositions » et les événements convergents qui en découlent peuvent également être observés au niveau moléculaire.

Les yeux l'ont

Comme nous l'avons mentionné dans le post précédent de cette série, les yeux de la caméra sont l'un des exemples les plus frappants d'évolution convergente, étant apparus indépendamment dans plusieurs lignées (dont les exemples les plus courants sont les vertébrés, les céphalopodes comme le poulpe et le calmar, et certaines méduses ). Les yeux de la caméra ont une couche de cellules photosensibles (la rétine) ainsi qu'une lentille qui focalise la lumière sur la rétine. Expliquer la répartition des yeux de caméra parmi ces trois groupes nous oblige à invoquer trois événements convergents sur leur phylogénie (les «cnidaires» sont le groupe dans lequel se trouvent les méduses) :

À première vue, il semble extrêmement improbable que trois lignées éloignées convergent indépendamment vers une structure aussi remarquable qu'un œil de caméra. En fin de compte, cependant, une homologie clé entre les trois groupes a considérablement amélioré ces chances - les molécules qui agissent comme des capteurs de lumière.

Dans sa forme la plus basique, la détection de l'environnement externe nécessite que l'environnement induise un changement au sein des cellules. En conséquence, la détection de la lumière nécessite un changement induit par la lumière d'une certaine sorte. Les molécules clés qui remplissent cette fonction dans les trois groupes ci-dessus sont des protéines appelées opsine et leurs partenaires chimiques (un groupe de composés appelés rétiniens). Chaque protéine opsine a une rétine qui lui est attachée et, ensemble, la paire opsine/rétine agit comme un capteur de lumière. Les rétiniens changent de forme lorsqu'ils interagissent avec la lumière (c'est-à-dire qu'ils absorbent un photon, représenté par le gamma dans le diagramme ci-dessous). Ce changement de forme modifie à son tour la forme de la protéine opsine attachée à la rétine :

Le changement de forme de la protéine opsine affecte le flux de charge électrique dans les cellules responsables de la détection de la lumière, et ces changements de charge électrique sont perçus et interprétés par le cerveau comme de la « lumière ».

Le système opsin/rétinien de détection de la lumière est un système très répandu - en fait, tous les animaux capables de détecter la lumière utilisent ces molécules comme base physique pour le faire, qu'ils aient des yeux de caméra ou d'autres types d'yeux (tels que des yeux composés, ou simplement des plaques de cellules sensibles à la lumière). C'est une preuve solide que le système opsine/rétine est antérieur à la divergence des trois groupes que nous considérons :

Avec cette connaissance en main, nous pouvons voir que le développement des yeux de caméra dans ces lignées n'est pas aussi improbable qu'on aurait pu le penser au début. Dans les trois cas, ces lignées ont construit un œil de caméra autour d'un système moléculaire préexistant pour détecter la lumière. Les yeux de la caméra eux-mêmes pourraient être convergents, mais ils sont basés sur une homologie sous-jacente plus profonde qui a amélioré les chances qu'ils apparaissent à travers des modifications successives d'un système ancestral. Et comme nous l'avons vu pour les ailes d'oiseau et de chauve-souris, il existe des différences entre les yeux de la caméra dans ces lignées qui soutiennent l'hypothèse qu'ils sont le résultat d'événements convergents (dont l'exemple le plus connu est que les yeux des vertébrés et des céphalopodes ont leurs « câblage » nerveux dans des orientations opposées).

Entendre c'est croire

Un deuxième exemple de « prédisposition moléculaire » conduisant à la convergence peut être observé dans la machinerie moléculaire sous-jacente à une forme différente de perception sensorielle – l'audition ultrasonore requise pour l'écholocation chez les chauves-souris et les baleines à dents. Les deux groupes utilisent une écholocation hautement réglée pour la navigation et la recherche de proies dans un environnement où la perception visuelle est limitée ou totalement absente. La preuve que le développement de l'écholocation dans ces deux groupes de mammifères très divergents est dû à une évolution convergente est forte - aucun autre mammifère plus étroitement lié à l'un ou l'autre groupe n'a une telle capacité.

La base cellulaire/moléculaire pour détecter le son chez les mammifères est un ensemble de cellules dans l'oreille qui prolongent des projections ressemblant à des cheveux (appelées cils) qui vibrent en réponse à différentes longueurs d'onde du son. Les cils changent également leur longueur et leurs propriétés vibratoires en réponse à différents stimuli auditifs. Les vibrations sont utilisées pour modifier le flux de charge électrique dans ces cellules, conduisant éventuellement à des signaux du système nerveux que le cerveau perçoit comme des sons. Tous les mammifères utilisent une protéine appelée prestin dans le cadre du système auditif. La prestine est une « protéine motrice » qui peut changer la forme des cellules en déplaçant les structures internes – et les mammifères l'utilisent pour modifier les cils en réponse au son.

Le système cils/prestine est connu pour être antérieur à tous les mammifères, il n'est donc pas surprenant que les baleines à dents et les chauves-souris utilisent ce système pour entendre. Ce qui est intéressant, cependant, c'est que dans ces groupes, la protéine prestine a été façonnée indépendamment par sélection naturelle pour être réglée sur un son à haute fréquence (ultrasons) plus utile pour l'écholocation. En fait, dans une phylogénie restreinte aux séquences de prestine, les prestines de chauves-souris et les prestines de baleines à dents semblent être les plus étroitement liées les unes aux autres - une découverte en contradiction flagrante avec l'arbre des espèces pour les chauves-souris et les baleines. Un examen plus approfondi, cependant, montre que ces similitudes frappantes sont le résultat d'une évolution convergente, et non d'une ascendance partagée plus récente. Dans les deux cas, la protéine prestine était disponible pour s'adapter aux longueurs d'onde des ultrasons, et des événements de mutation similaires (bien que non identiques) dans les deux lignées ont été sélectionnés en cours de route - un exemple supplémentaire d'une "homologie profonde" favorisant des événements convergents indépendants.

En résumé : l'évolution en tant que processus non aléatoire

Une idée fausse commune que je rencontre à propos de l'évolution est qu'il s'agit principalement d'un processus aléatoire – qui est principalement influencé par des événements fortuits. Alors que nous avons déjà montré que l'évolution a une composante fortement non aléatoire (sélection naturelle), cette discussion sur l'évolution convergente démontre en outre que l'évolution est répétable de certaines manières importantes. Lorsque la sélection naturelle affecte des groupes éloignés de la même manière, nous observons souvent des résultats similaires. Ces résultats similaires sont dans de nombreux cas favorisés par l'histoire antérieure (homologie) et obtenus par des chemins similaires, mais non identiques (démontrant que la contingence et le hasard sont également présents). L'évolution est donc un équilibre d'événements contingents (mutations et autres événements aléatoires) et d'événements nettement non contingents (sélection, évolution convergente).

Dans le prochain article de cette série, nous reviendrons sur l'écholocation des chauves-souris pour explorer comment l'évolution d'une espèce peut être grandement façonnée par une autre espèce en relation étroite avec elle - un phénomène connu sous le nom de coévolution.


L'évolution implacable du cancer

Tous les êtres vivants, des pissenlits aux rennes, évoluent avec le temps. Les cellules cancéreuses ne font pas exception et sont soumises aux deux mécanismes fondamentaux décrits par Charles Darwin : la mutation fortuite et la sélection naturelle.

Dans une nouvelle recherche, Carlo Maley, PhD., et ses collègues décrivent l'évolution compulsive et la diversité génétique spectaculaire des cellules appartenant à l'une des formes de cancer du sang les plus résistantes aux traitements et les plus mortelles : la leucémie myéloïde aiguë (LAM). Les auteurs suggèrent que la recherche pourrait pointer vers de nouveaux paradigmes à la fois pour le diagnostic et le traitement des cancers agressifs, comme la LAM.

Maley est chercheur au Biodesign Institute de l'Arizona State University et professeur adjoint à la School of Life Sciences de l'ASU. Ses travaux portent sur l'application des principes de la biologie évolutive et de l'écologie à l'étude du cancer.

Les conclusions du groupe apparaissent dans le numéro de cette semaine du journal Science Médecine translationnelle.

Les cellules, elles sont en train de changer

Une tumeur est un laboratoire de processus évolutifs dans lequel la nature expérimente un immense répertoire de variantes. Les mutations qui améliorent les chances de survie d'une cellule sont "sélectionnées", tandis que les cellules non adaptatives sont éliminées à la loterie évolutive.

La diversité génétique offre donc aux cellules cancéreuses une bibliothèque de possibilités, certaines mutations conférant une résistance accrue aux attaques du système immunitaire du corps et d'autres aidant les cellules malignes à déjouer des traitements comme la chimiothérapie. De manière générale, la gravité d'un diagnostic de cancer donné peut être liée à la diversité génétique des cellules cancéreuses. Une grande diversité signifie que le cancer a de nombreuses voies pour déjouer les efforts de traitement.

Le diagnostic du cancer et l'étude de la progression de la maladie sont souvent réalisés en examinant un échantillon de tumeur contenant plusieurs milliards, voire des milliards de cellules. These are subjected to so-called next generation sequencing, a technique that sifts the vast genetic composite, ferreting out sequence variants (or alleles) caused by mutations in genes. The process then evaluates the frequency of these alleles, using the results to chart disease progression and assess the effectiveness of treatment.

According to Maley, such methods may obscure the true degree of genetic diversity, as well as the manner in which mutations arise. "One issue here is that if a mutation occurs in less than 20 percent of the cells, it's hard to detect by modern methods," he says. For example, because individual cells in the tumor probably carry unique mutations, they would be virtually impossible to observe with standard sequencing methods.

A further issue is that tracking mutations through bulk analysis of cells is typically based on certain assumptions as to how mutations arise and what their frequencies mean.

A new window

The current study attempts to provide a more accurate picture of what is taking place at the genetic level when an AML patient has a relapse or metastasis of the disease. Rather than carry out conventional bulk analysis of cells, the research group examined individual cells, screening them for the presence of two critical gene mutations common in AML, known as FLT3 and NPM1.

The results significantly alter existing assumptions of cancer progression, indicating much greater genetic diversity in AML than previously assumed. The process of convergent evolution, in which separate lineages develop similar features, appears to account for some of the observed diversity. The researchers found evidence that the exact same mutation was occuring multiple times within the same patient.

Within the paired chromosomes contained in every cell, mutations occurring on one chromosome are known as heterozygous, while those occurring on both are homozygous. The new study shows that in AML, every possible combination of homozygous and heterozygous mutation occurs for the two gene mutations under study.

The study examined individual cells in six patients with AML. The results clearly showed all combinations of homo and heterozygous mutation. "There's no way to explain that with each mutation only happening once," Maley says. Instead, some mutations are occurring repeatedly in the same tumor. "That's scary because it means that these cancers have access to many mutations and can find the same mutation over and over."

Maley notes that influences from the environment may drive convergent evolution but that identical mutations can also arise through pure coincidence, simply by virtue of the enormous numbers involved.

A 1 cm3 AML tumor, for example, may contain a billion cells, each containing some 3 billion base pairs in its genome. Mutations are estimated to occur at a rate of 1 mutation in every billion base pairs. "That means every time the population of cells in a 1 cm tumor undergoes 1 generation, which we think takes just a couple days, every possible mutation of the genome is happening somewhere in that tumor," Maley says. This alone would lead to the same mutation likely occurring independently multiple times.

Curbing cancer's lethality

Given AML's near-limitless capacity for creating novel variants, what can clinicians do to halt the disease's pitiless advance? According to Maley, one hopeful approach would be to use cancer's evolveability to advantage, rather than attempt to fight it head on. "Can we put pressures on the tumor that select for a behavior that we want --a manageable cancer that doesn't kill us?"

This new paradigm draws on a branch of ecology known as life history theory. The idea is to carefully study the environmental factors that may lead organisms to favor either a fast reproducing or slow reproducing strategy to maximize their survivability.

Currently, most cancer therapy relies on frontal assaults on malignant cells. The approach is effective provided the given cancer is limited in the genetic variants it can produce in order to adapt to changing environments and survive. For a cancer with very high genetic diversity (like AML) however, the unintended effect of treatment is often to select for the most aggressive, resistant cells, clearing away their competitors and furnishing them with all the resources they need to flourish.

According to life history theory, fast reproduction tends to occur in environments with high extrinsic mortality. Aggressive cancer treatment creates just such an environment, favoring those cells able to reproduce quickly, producing large numbers of daughter cells, with a few evading extrinsic mortality to repopulate the tumor.

On the other hand, a very stable environment often favors slow reproduction, because organisms reach a carrying capacity of their surrounding environment. In this case, the limiting factor becomes competition between like organisms. Here, a slow reproducing strategy favoring greater investment in maintenance and survivability wins the competition.

As Maley points out, the clinical implications are clear: "This approach would say 'let's keep tumors as stable as possible and keep their resources limited.' If we are able to keep the tumor cells contained and let them fight it out, we would expect to see more competitively fit cells that are growing very slowly."

While the current single-cell analysis evaluated just two mutations in AML, the results demonstrated the staggering evoleability of this form of cancer. Eventually, researchers like Maley would like to examine whole genomes in single cells. Presently, many technical hurdles exist. Nevertheless, evolutionary approaches to cancer are already suggesting a broad rethinking of this complex of diseases.


Adaptation, Exaptation, and Phylogenetic Analyses

We often think of convergent evolution in terms of examples like marsupial thylacines and placental wolves or toxic animals and their mimics, in which distantly related taxa have evolved to become extremely similar in appearance. However, in many cases in which clades are very different in phenotype, natural selection may cause two species to become more similar to each than were their ancestors, but not be of sufficient magnitude to obliterate the preexisting differences that occur among clades. Herrel et al. (2004) refer to such examples as “incomplete convergence” and Stayton (2006) provides a geometric framework in which this is one type of convergent evolution. In this light, an alternative definition of convergent evolution might be “instances in which species independently evolve to become more similar to each other than were their ancestors.” In situations of this sort, phylogenetic analysis allows the detection of incomplete convergent evolution that otherwise might not be apparent.

For example, the head shape of lizards primarily reflects phylogeny members of the same family cluster together in a multivariate morphological space regardless of what they eat. However, phylogenetic analysis indicates that across many clades, herbivorous species have become more similar to each other compared to the similarity among their carnivorous sister taxa (Fig. 5 herbivory is likely the derived state in these clades [ Stayton 2006 ]). A somewhat similar situation occurs with the evolution of longer limbs in rock-dwelling lizards in a number of clades ( Revell et al. 2007b but see Goodman and Isaac 2008 ). In both cases, evolutionary change has occurred in similar ways in species independently utilizing the same selective conditions, but the resulting changes have not been great enough to override preexisting interclade differences.

Convergent evolutionary changes may not erase differences among clades. In lizards, the evolution of herbivory usually leads to evolutionary change in morphology in the same direction, as indicated by the direction of the vector. However, these changes are not sufficient to override among-clade differences. Axes represent different aspects of head morphology, as analyzed using geometric morphometric methods. Figure from Stayton (2006) .

In cases such as these, we may ask why species do not converge completely. Possible explanations are that the optimal phenotype with respect to a given selective context may differ depending on the other characteristics of the species, that selective environments are not identical, that constraints preclude some lineages from attaining the optimal phenotype, or that some species are still in the process of adapting ( Stayton 2006 Revell et al. 2007b Hansen et al. 2008 ).

By the same token, phylogenetic analysis alone may miss evidence of exaptation. For example, rock-dwelling lizards have shallower heads than non-rock-dwellers, which presumably aids in utilization of crevices and movement on broad vertical surfaces ( Revell et al. 2007b Goodman and Isaac 2008 ). However, phylogenetic analysis indicates that the transition to rock dwelling was not always accompanied by a decrease in head height ( Revell et al. 2007b ). Dans Anolis, for example, the head of the rock-dwelling A. bartschi is not particularly flat compared to related species. The reason is that most anoles are arboreal and have relatively flat heads, perhaps as an adaptation for moving on broad vertical surfaces. Anolis bartschi did not evolve a flatter head when it moved to a vertical, rocky habitat because its arboreal ancestors already possessed that trait. As a result, the flattened head of A. bartschi is an exaptation for rock dwelling, in contrast to the adaptive evolution of flat heads in other clades. Thus, even though rock-dwelling lizards tend to have flat heads, phylogenetic analysis alone would not pick up this trend no correlation would exist between evolutionary transition to occupation of rocky habitats and evolutionary decrease in head height, because exapted species would not have evolved any difference when they moved into that habitat. Only by examining the phenotypes of extant taxa directly (i.e., aphylogenetically) would it become apparent that all rock dwellers have flat heads. Arnold (1994) provides a synthetic protocol for integrating historical and present-day approaches to distinguish exaptation from adaptation in comparative studies.


Are related organisms predisposed to converge genetically?

Although parallel evolution operates by a different mechanism than simple inheritance, its likelihood still depends on the evolutionary relationship between the species that share a selective pressure. Because genes typically act within networks of other genes, identical mutations that occur in two highly divergent genomes can result in completely different phenotypes [9]. Therefore, genetic convergence is more likely to occur between closely related organisms that have a high degree of sequence similarity. The precise genetic convergence observed between rice (a monocot) and Brassica (a eudicot) is impressive given the ancient divergence between these species [3]. Notably, both RPL et Shl are highly conserved, and thus have a heightened probability of parallel mutation and selection.

Furthermore, closely related organisms are more likely to share segregating variants that are inherited from their most recent common ancestor. If an environmental shift suddenly makes one variant more advantageous than another for both species, the favored allele has a better chance of being fixed and is unlikely to be lost to drift because of its initial intermediate frequency [6]. By contrast, the probability of the same new mutation arising twice independently is low, and the likelihood of both mutations becoming fixed is even lower.


The Nucleus: Spliced Leaders and Polycistronic mRNA Processing

The nuclear genomes of kinetoplastids and dinoflagellates have both acquired a long list of unusual characteristics. Some of these are unique to one lineage and very different in the other. For example, dinoflagellates have among the largest nuclear genomes known, and these genomes have a very low gene density and permanently condensed chromosomes that lack nucleosomes (18). Kinetoplastid genomes, however, are relatively small, gene-dense, and remain uncondensed during the cell cycle (19). Both genomes are notorious for their rich representation of modified nucleotides, but the nucleotides themselves are not the same: the hypermodified base J (β- d -glucopyranosyloxymethyluracil) is common in kinetoplastid telomeric regions, whereas dinoflagellates have a high proportion of 5-hydroxymethyluracil and 5-methylcytosine.

However, other dramatic alterations to these genomes have taken place convergently, and interestingly several characteristics have been altered in the same way in both lineages, in particular relating to how genes are arranged and transcribed, and how transcripts are processed. The canonical, simplified view of eukaryotic gene expression involves a single gene transcribed, capped, polyadenylated, spliced (if introns are present), and exported to the cytosol. Both kinetoplastids and dinoflagellates deviate from this canonical view in 2 significant ways that impact the way expression may be controlled.

The first of these is trans-splicing. The spliceosome is a large multisubunit complex that normally recognizes GT-AG bounded spliceosomal introns within eukaryotic genes, and catalyses their removal and the ligation of the flanking exons. Spliceosomal introns are very rare in trypanosomes (19), and available evidence suggests they are relatively so in dinoflagellates as well (20). In contrast, every mRNA in both groups has a 5′ spliced leader (SL) sequence that is added by trans-splicing. The SL, also called a miniexon, is a short conserved sequence that is encoded by a high copy-number family of genes throughout the genome. In dinoflagellates, the same 22-bp fragment is added to all transcripts, and the sequence is also conserved across the entire group (21, 22). In kinetoplastids, the SLs are conserved within a given genome, but vary in size and sequence between species (23). The SL is expressed as a short RNA consisting of the leader sequence followed by a GT dinucleotide and a short stretch of sequence. Complimenting this, mRNAs for protein-coding genes begin with a short stretch of sequence ending with an AG dinucleotide, followed by the 5′ untranslated region and the coding region. The spliceosome brings these 2 elements together and mediates the removal of the 2 intronic fragments and ligation of the SL to the 5′ end of the mRNA (Fig. 3) (23).

Convergent nuclear gene expression in kinetoplastids and dinoflagellates. In both kinetoplastids and dinoflagellates, genes (gray) may be arranged in tandem arrays (Top) that are expressed on a single polycistronic mRNA (Middle). This mRNA is broken into multiple monocistronic mRNAs concomitantly with trans-splicing, which adds a short, capped spliced leader sequence (black) to the 5′ end of all monocistronic mRNAs. In kinetoplastids, the genes (A–C) are arranged randomly and are functionally unrelated, but, in dinoflagellates, the coding sequences on a single polycistronic mRNA are tandem repeats of one gene.

The second major oddity shared by kinetoplastid and dinoflagellate nuclear gene expression is the presence of polycistronic messages. Once again, the canonical view of nuclear gene expression in eukaryotes centers around the transcription of a single gene at a time this stands in contrast to prokaryotes, where multiple genes can be expressed on a single, multifunctional mRNA and many genes can be coregulated in operons. Complete genomic sequences from trypanosomatids demonstrate an organization where genes are distributed in contiguous clusters, ranging in size from a handful of genes to several hundreds. In these clusters, stretching up to >1 Mb, genes are oriented on the same strand, usually toward the telomeres, with adjacent clusters located on opposite strands (19). All of the genes within a contiguous cluster are transcribed on a single, sometimes very long, polycistronic mRNA. Relatively short AT-rich regions separate the clusters and are considered to contain the sites for transcription initiation and termination. Comparison of trypanosomatid genomes shows a high degree of conservation in gene order, even within clusters between flagellates that diverged 200–500 Mya (24).

It is important to point out that, in contrast to prokaryotes, these clusters do not contain genes of related function (19) and they are not coordinately regulated like bacterial operons, so they should not be consider operons. These polycistronic messages are not even translated intact, but are processed to monomeric mRNAs before translation these monomeric mRNAs are the substrate for trans-splicing by the addition, at the 5′ end, of a SL already equipped with a methylated cap, followed by the polyadenylation at the 3′ end (23).

Far less is known about the organization of dinoflagellate genomes. Due to the enormous size of their nuclear DNA, nearly all sequencing of dinoflagellate genes performed to date has focused on expressed sequence tags, which do not provide information on the context of the gene. Nevertheless, what little is known about dinoflagellate genomes suggests a fascinating parallel with kinetoplastids. It now appears that some genes are isolated in the genome, but others are organized as tandem repeats (20). These gene repeats are cotranscribed, resulting in polycistronic messages, and different from those of kinetoplastids because mRNAs have so far only been found to carry multiple copies of a single gene (20). These transcripts are apparently processed into monocistronic mRNAs, which are presumably the substrates for trans-splicing.

In kinetoplastids, the presence of polycistronic mRNAs, together with the absence of introns, is frequently argued to be an ancient holdover, frozen since their early divergence from other eukaryotes (25). However, this interpretation is flawed for several reasons, particularly because there is no evidence whatsoever for an ancient divergence of kinetoplastids (4). Nonetheless, the independent origin of the same features in dinoflagellates raises an intriguing alternative explanation, namely that the evolutionary origins of polycistronic mRNAs and trans-splicing are linked. This is all of the more compelling when one considers that both features are also found together in the nematode Caenorhabditis elegans (26). It is unlikely that this is either functionally advantageous or an evolutionary relict, but rather that the evolution of one feature preconditions the genome by removing deleterious effects of the second feature. For example, the establishment of widespread SL addition in a nuclear genome could precondition that genome for the subsequent establishment of polycistronic transcription. Polycistronic mRNAs that would otherwise be deleterious could flourish simply because the processing pathway eliminates their deleterious effect (the inability to translate all but the first cistron). SL addition appears to be universal in both dinoflagellates and kinetoplastids (in C. elegans 70% of mature mRNAs are produced through trans-splicing: 26). Polycistronic messages, however, are also near universal in kinetoplastids, whereas in dinoflagellates (and C. elegans) only a subset of genes are expressed on polycistonic mRNAs (20). Since so far only tandem duplications of closely related copies of the same gene are known in dinoflagellates, it would appear they may arise and dissolve continuously.

The functional impacts of SL addition and polycistronic transcription are also different in the 2 lineages. Posttranslational control may be somewhat restricted by the absence of sequence diversity at the 5′ end of mRNAs, but more importantly a heavy use of polycistronic messages eliminates the possibility of transcription-level differentiation of expression of any genes within the same cluster. In kinetoplastids, there is only a handful of promoters and a marked paucity of transcription factors (25), unavoidably leading to the general lack of control over transcription initiation. Indeed, in the well-studied T. brucei, virtually all nuclear DNA seems to be permanently transcribed. Consequently, control levels in kinetoplastids are confined to RNA processing, export, and half-life, as well as translation and protein stability (27). This is a good illustration of how convergent processes differ in the details in different lineages. In this case, the kinetoplastids cotranscribe many different genes whereas dinoflagellates cotranscribe many copies of the same gene, and as a result transcription-level control is likely not so severely affected in the latter group.


Author contributions: T.A.C. and D.D.P. designed research T.A.C., A.P.J.d.K., H.-M.K., W.G., Z.J.J. performed research T.A.C., A.P.J.d.K., C.L.P., and D.D.P. contributed new reagents/analytic tools T.A.C., A.P.J.d.K., H.-M.K., W.G., B.P.N., and D.D.P. analyzed data and T.A.C., A.P.J.d.K., B.P.N., G.N., and D.D.P. a écrit le papier.

↵ 2 Present address: Key Laboratory of Child Development and Learning Science, Southeast University, Ministry of Education, Nanjing 210096, People's Republic of China.

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêt.

This article is a PNAS Direct Submission.

Data deposition: The sequences reported in this paper have been deposited in the GenBank database (accession nos. FJ755180 and FJ755181).


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