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3 Evolution des mutations et sélection naturelle - Biologie

3 Evolution des mutations et sélection naturelle - Biologie


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Unité et diversité de vie

Tous les organismes cellulaires partagent certains traits du fait qu'ils partagent (ou « descendent de ») un ancêtre commun (les premières cellules procaryotes primitives). Pourtant, l'incroyable diversité des organismes vivants est stupéfiante. Comment est née une telle diversité ?

La diversité de la vie s'explique par l'évolution, un changement dans la constitution génétique d'une population d'organismes.

La « matière première » de l'évolution est la variabilité génétique, les différences génétiques entre les individus d'une population d'organismes. Comment naît la variabilité génétique ?

La variabilité génétique résulte de mutations aléatoires, de changements dans la séquence d'acides nucléiques des organismes, du transfert horizontal de gènes chez les microbes et de la recombinaison sexuelle.

Mutations aléatoires : ces mutations se produisent généralement lorsque les enzymes qui copient l'information génétique avant qu'une cellule ne se divise se trompent. À titre d'exemple, l'enzyme ADN polymérase doit copier la séquence d'ADN ci-dessous avec précision.

Abréviations de base d'ADN :

A=adénine T=thymine G=guanine C=cytosine

Informations génétiques originales, séquence de bases d'ADN d'ADN double brin

A-T-C-G-G

T- A- G- C- C

ADN d'origine

L'ADN polymérase doit faire une copie précise de l'ADN avant que la cellule ne se divise de sorte que chaque cellule « fille » reçoive une copie précise de l'information génétique de la cellule mère :

A-T-C-G-G

T- A- G- C- C copie 1

A-T- C- G- G /T- A- G- C- C --- Copies d'ADN polymérase

ADN originel A-T- C- G- G

T- A- G- C- C

copie 2

Lorsque la cellule d'origine se divise, les deux cellules « filles » recevront une copie de l'ADN, des copies exactes de l'ADN de la cellule « parente »

Une source de variabilité génétique se produit lorsque l'ADN polymérase commet une erreur en copiant l'ADN d'origine, comme indiqué ci-dessous :

A-T-C-G-G

T- A- G- C- G* ,<-erreur=mutation copie 1

A-T-C-G-G /

T- A- G- C- C --- Copies d'ADN polymérase

ADN originel A-T- C- G- G

T- A- G- C- C

copie 2

Dans ce cas, l'ADN polymérase a fait une erreur dans la copie n° 1 (au lieu d'un « C », elle a utilisé un « G »). C'est une mutation, un changement dans la séquence d'ADN. En conséquence, le gène muté pourrait coder des informations pour une variété différente de protéines. Cette protéine différente pourrait modifier certaines caractéristiques de la « cellule fille » qui reçoit la copie d'ADN mutante. Cet organisme mutant pourrait être un meilleur compétiteur par rapport au membre « normal, non mutant » de sa population (ou le mutant pourrait être moins capable de rivaliser avec ses collègues « normaux »).

Si les ressources sont limitées, les « variantes » ou les mutants qui sont de meilleurs concurrents survivront en plus grand nombre que leurs voisins non mutants. Les mutants auront plus de descendants que les membres non mutants de la population qui sont des concurrents plus faibles. La mutation qui a permis au variant de mieux rivaliser sera transmise à sa progéniture. Au fil du temps, la forme mutante de l'information génétique sera portée par une plus grande proportion de la population survivante, une autre façon de dire que la fréquence du gène mutant augmente dans la population. Ainsi, le pool génétique ou la constitution génétique de la population a changé au fil du temps et la population d'organismes a « évolué » (et la population s'est mieux adaptée à l'environnement au fil du temps) .

Ce mécanisme ci-dessus décrivant "comment" l'évolution se produit est appelé "sélection naturelle", un concept développé par Charles Darwin et Alfred Wallace dans les années 1800. (Darwin et Wallace n'ont pas été les premiers à décrire l'évolution, mais ils ont été les premiers à décrire le processus de sélection naturelle).

L'explication de l'évolution par sélection naturelle de Darwin et Wallace est basée sur 5 hypothèses (source : Keeton and Gould's Biology 4th edition, Norton Publishers)

1. Beaucoup plus d'individus naissent à chaque génération qu'ils ne survivront et ne se reproduiront (limitation des ressources environnementales, compétition pour les ressources)

2. Il existe des variations entre les individus d'une population.

3. Les individus présentant certaines caractéristiques ont de meilleures chances de survivre et de se reproduire que les individus présentant d'autres caractéristiques.

4. Certaines des différences résultant d'une survie et d'une reproduction différentielles sont héréditaires

5. De vastes périodes de temps ont été disponibles pour le changement

Sélection naturelle vs sélection artificielle

Lorsque la « nature » choisit les variantes qui rivalisent le mieux pour les ressources naturelles, et ainsi survivront et se reproduiront à des taux plus élevés que les autres variantes, la « sélection naturelle » se produit. Cependant, si les humains élèvent sélectivement des organismes pour des traits spécifiques, ou si les humains modifient délibérément l'environnement (par exemple par une utilisation excessive d'antibiotiques), une « sélection artificielle » se produit. La surutilisation/mauvaise utilisation des antibiotiques dans le monde a sélectionné artificiellement un nombre croissant de bactéries résistantes aux antibiotiques.

Évolution des bactéries résistantes aux antibiotiques

Comme les bactéries se reproduisent si rapidement, il ne faut pas de « grandes périodes » pour que leurs populations évoluent. La résistance aux antibiotiques peut évoluer en quelques années (voire en quelques semaines) au sein de certaines populations de bactéries.

Evolution des souches variantes de virus à ARN : VIH et grippe

Les organismes cellulaires ont tous de l'ADN comme information génétique. L'enzyme qui copie l'ADN, les ADN polymérases, a une « haute fidélité », c'est-à-dire que ces enzymes font relativement peu d'erreurs car elles ont la capacité de « modifier ou relire » leur travail et de corriger bon nombre de leurs erreurs. Les taux d'erreur concernant l'ADN polymérase sont d'environ un nucléotide incorrect pour 108 à 109 nucléotides.

En revanche, certains types de virus (agents pathogènes acellulaires) utilisent l'ARN comme information génétique. Les enzymes qui copient l'ARN, les ARN polymérases, n'ont pas la capacité de corriger les erreurs, donc les ARN polymérases ont un taux d'erreur très élevé (un nucléotide incorrect tous les 104-105 nucléotides). Par conséquent, de nombreux virus à ARN tels que le virus de la grippe et le VIH ont des taux de mutation très élevés, de sorte que les «populations» de virus VIH et de la grippe évoluent rapidement. Le taux de mutation élevé de ces virus entraîne une résistance rapide aux médicaments et d'énormes défis dans la production de vaccins.

La sélection naturelle en quelques mots

1. Chaque espèce produit plus de progéniture qu'elle ne peut survivre

2. Les descendants se font concurrence pour des ressources limitées

3. Les organismes de chaque population varient

4. Les organismes avec les traits/variations les plus favorables sont les plus susceptibles de survivre et de produire plus de progéniture

Résultat :…..par conséquent, les gènes variants « se propagent » dans la population au fil du temps, la composition génétique des changements de la population et les changements/évolutions de la population au fil du temps = « Évolution »

Transfert horizontal de gènes dans les bactéries

Transfert de matériel génétique entre procaryotes : transformation, transduction, conjugaison

JE. Recombinaison génétique et recombinaison homologue un échange de séquences d'ADN par croisement permet l'intégration d'ADN homologue « étranger » dans le chromosome hôte bactérien. Remplace les allèles bactériens par les allèles « étrangers ».

1. L'ADN chromosomique homologue simple brin « étranger » s'aligne avec les séquences homologues de l'ADN chromosomique bactérien hôte

2. Fragment d'ADN de l'ADN hôte excisé, remplacé par une séquence d'ADN étranger - modifie le génotype des cellules (l'allèle « natif » est remplacé par un allèle étranger)

3. Nécessite de nombreuses enzymes, y compris les enzymes/protéines de recombinaison, les nucléases, les ligases

II. Transformation: l'absorption d'ADN « nu » de l'environnement par des cellules bactériennes compétentes.

1. ADN plasmidique ou ADN chromosomique

2. Certaines souches bactériennes naturellement compétentes. Des protéines de surface spéciales reconnaissent et captent l'ADN nu étroitement lié de l'environnement (rappelez-vous les expériences de Griffith avec Streptococcus pneumoniae). D'autres souches bactériennes peuvent être rendues compétentes par traitement avec des produits chimiques (par ex. traitement au froid + chlorure de calcium utilisé en laboratoire pour créer des cellules E. coli compétentes ; absorption autorisée d'ADN plasmidique double brin)

3. Streptococcus pneumoniae compétent permet le passage d'ADN simple brin à travers la membrane cellulaire (le 2e brin est généralement dégradé).

4. Lorsqu'une cellule compétente est transformée avec de l'ADN, les cellules sont appelées « transformants ». L'ADN chromosomique peut subir une recombinaison génétique avec l'ADN bactérien si des séquences homologues sont présentes.

III. Transduction. Processus de transfert d'ADN dans lequel les bactériophages transportent l'ADN d'une bactérie à une autre bactérie. 2 types : généralisé et spécialisé.

1. Transduction généralisée :(gènes bactériens transférés au hasard) Rappel du cycle de reproduction lytique. Vers la fin du cycle, l'ADN chromosomique bactérien est accidentellement emballé dans des têtes/capsides de phage au lieu de l'ADN de phage. Cela crée un phage défectueux car il manque de son propre matériel génétique, mais il peut toujours être libéré, se fixer à une nouvelle bactérie et injecter l'ADN dans une nouvelle bactérie hôte. Cet ADN peut remplacer la région homologue du chromosome bactérien. La cellule bactérienne porte maintenant de l'ADN recombinant.

2. Transduction spécialisée (seuls des gènes bactériens spécifiques sont transférés). Nécessite un bactériophage tempéré. L'ADN du phage s'intègre dans le chromosome bactérien hôte généralement à un site spécifique. Un prophage ultérieur peut être amené à entrer dans le cycle lytique. Lorsque le prophage excise le chromosome, il prend parfois une petite portion d'ADN bactérien adjacent. Les gènes bactériens sont emballés avec de l'ADN phagique et injectés dans un nouvel hôte bactérien.

IV. Conjugaison. Transfert direct de matériel génétique entre 2 bactéries qui sont temporairement jointives. Le modèle utilise E. coli (les bactéries à Gram positif utilisent un processus légèrement différent).

1. Transfert unidirectionnel d'ADN : la cellule donneuse (mâle) transfère le matériel génétique à la cellule réceptrice (femelle)

2. Le mâle utilise des appendices protéiques, des pili sexuels creux, pour s'attacher à la femelle

3. Un pont cytoplasmique temporaire se forme entre 2 cellules, fournissant un chemin pour le transfert de l'ADN

4. La « masculinité », capacité à former des pili sexuels et à transférer de l'ADN pendant la conjugaison, résulte de la présence d'une séquence d'ADN spéciale appelée facteur F = facteur de fertilité. Le facteur F peut exister intégré dans le chromosome ou en tant que plasmide, il s'agit donc d'un épisome (épisome = élément génétique qui peut se répliquer soit en tant que plasmide, soit en tant que partie d'un chromosome bactérien ; les virus tempérés tels que lambda sont également qualifiés d'épisomes).

5. Les plasmides de rappel sont des éléments d'ADN extrachromosomiques auto-répliquants qui portent généralement des gènes « extra ». Ces gènes peuvent conférer des avantages de survie aux bactéries vivant dans des conditions stressantes. Par exemple, les « plasmides R » sont des plasmides portant des gènes de résistance aux antibiotiques et permettant aux cellules hôtes de survivre en présence d'une pression antibiotique. Le facteur F facilite la recombinaison génétique qui pourrait être avantageuse dans un environnement changeant qui ne favorise plus les souches bactériennes existantes (Campbell, Biology 5th ed)

6. Plasmide F : Le facteur F sous sa forme plasmidique est appelé le plasmide F. Se compose d'env. 25 gènes, les plus impliqués dans la production de pilus sexuels.

une. Les cellules F+ (mâles) contiennent le plasmide F; Le plasmide F est généralement répliqué et transmis aux cellules filles. La condition F+ est « contagieuse » car elle peut être transmise aux cellules femelles, les convertissant en mâles F+ après la conjugaison

b. Les cellules F (femelles) manquent de plasmide F

c. Le plasmide F est répliqué chez le mâle et une copie est transmise à la femelle, la convertissant en mâle F+. Seule la copie du plasmide F est transférée pendant la conjugaison F+ x F-

7. Hfr et transfert de gènes bactériens lors de la conjugaison

une. si le facteur F est intégré dans le chromosome bactérien, la bactérie est appelée cellule Hfr (Haute fréquence de recombinaison)

b. Hfr agit comme un mâle, forme un pilus sexuel, copie le facteur F, commence à transférer une copie de F au partenaire F, mais maintenant le facteur F prend également une copie d'une partie de l'ADN chromosomique bactérien avec lui

-temporairement, la femelle est diploïde jusqu'à ce qu'une recombinaison génétique se produise et que des segments d'ADN soient échangés (l'ADN excisé est dégradé)

-La femelle devient une cellule recombinante ; généralement l'accouplement est interrompu avant que le chromosome entier et le facteur F ne soient transférés, donc elle reste généralement une femme

V. Plasmides de résistance et transposons

1. R = plasmides de résistance, portent des gènes de résistance aux antibiotiques et/ou de résistance aux métaux lourds, par ex. résistance au mercure. Exemple d'enzymes pour détruire les antibiotiques. les bêta-lactamases détruisent le cycle bêta-lactame de la pénicilline, de l'ampiciiline et des antibiotiques apparentés, ainsi que les gènes de la mercure réducatase.

2. Les plasmides R peuvent porter plusieurs gènes de résistance aux antibiotiques et peuvent être copiés et transférés entre bactéries par conjugaison et transformation

3. Certains plasmides R portent 10 gènes de résistance aux antibiotiques ; pensée évolutionniste liée aux transposons

4. Transposons sont des éléments génétiques transposables, des morceaux d'ADN qui peuvent se déplacer d'un endroit à un autre (les « gènes sauteurs » de Barbara McClintock, 1940-50 ; prix Nobel 1983, 81 ans). Certains disent que les transposons (« Tn ») n'existent jamais indépendamment, certains Tn à Gram positif peuvent violer cette règle.

5. Les transposons peuvent avoir déplacé plusieurs gènes de résistance aux antibiotiques vers des plasmides R

6. Séquences d'insertion (IS) - transposons les plus simples. Portez 1 gène uniquement pour l'enzyme transposase encadré par des répétitions inversées, à l'envers, des versions inversées les unes des autres. La transposase se lie aux répétitions inversées et reconnaît les sites cibles. La transposase coupe les séquences cibles et insère IS. « Couper et coller la transposition »

7. Transposons composites : gènes supplémentaires, par exemple, pour la résistance aux antibiotiques en sandwich entre 2 IS. Probablement impliqué dans l'évolution des plasmides R


3 Evolution des mutations et sélection naturelle - Biologie

Le processus d'évolution biologique peut être défini avec précision comme une « descente avec modification ». ). L'évolution repose sur quatre processus qui fonctionnent comme les mécanismes de base du changement évolutif :

  1. Mutation. Les mutations sont la source ultime de variation dans une population, entraînant des changements dans la constitution génétique d'un individu.
  2. Migration. La fréquence allélique d'une population peut changer si les membres d'une population existante partent ou si de nouveaux membres s'y joignent.
  3. Dérive génétique. La dérive génétique se produit lorsque les fréquences alléliques changent en raison de facteurs purement aléatoires. Par exemple, si une personne marchait accidentellement sur une population de coléoptères et tuait au hasard tous les coléoptères bruns de la population, la fréquence allélique de la population changerait certainement, mais la cause du changement est complètement aléatoire. C'est un exemple de dérive génétique. Elle est plus importante dans les petites populations.
  4. Sélection naturelle. Charles Darwin a fondé sa théorie de la sélection naturelle comme force motrice de l'évolution à partir des observations suivantes :
    1. La reproduction. Les espèces se reproduisent au-delà du nombre qui peut survivre.
    2. Variation. Toutes les espèces qui se reproduisent sexuellement ont des caractéristiques différentes.
    3. Hérédité. Les traits peuvent être transmis d'une génération à l'autre.
    4. Aptitude. Les individus ayant des caractéristiques héréditaires qui ont une valeur de survie, c'est-à-dire une meilleure condition physique, sont plus susceptibles de survivre et de se reproduire que les individus moins en forme. Soyez prudent ici, car le mot “fitness” ne fait pas référence à la forme physique ou à la santé ! Ce mot est utilisé d'une manière très spécifique pour signifier « reproduction réussie ». Les individus en forme font plus de bébés. Ce n'est pas nécessairement vrai de notre utilisation courante du mot !

    Si ces quatre processus sont couplés à un isolement reproductif, alors la spéciation (la formation d'une nouvelle espèce) peut se produire. Isolement reproductif se produit par un mécanisme qui peut isoler des populations divergentes afin d'empêcher le métissage. Avec suffisamment de temps, une population isolée de la population d'origine peut diverger physiquement et/ou comportementale au point de devenir une espèce distincte. Il existe une variété de mécanismes d'isolement qui peuvent empêcher le flux de gènes de se produire. Un exemple est la présence de barrières géographiques comme les chaînes de montagnes ou les îles qui empêchent le flux génétique entre des populations séparées.


    L'évolution est la source de nouvelles espèces

    Toutes les espèces d'organismes vivants ont évolué à un moment donné à partir d'un ancêtre commun. Bien qu'il puisse sembler que les êtres vivants d'aujourd'hui restent sensiblement les mêmes d'une génération à l'autre, ce n'est pas le cas : l'évolution est en cours. L'évolution est le processus par lequel les caractéristiques des espèces changent et par lequel de nouvelles espèces apparaissent.

    La théorie de l'évolution est une théorie unificatrice de la biologie, c'est-à-dire un cadre dans lequel les biologistes posent des questions sur le monde vivant. Son pouvoir est qu'il fournit une direction pour les prédictions sur les êtres vivants qui sont confirmées expérience après expérience. Le généticien américain d'origine ukrainienne Theodosius Dobzhansky a écrit que « rien n'a de sens en biologie, sauf à la lumière de l'évolution ». [1] Il voulait dire que le principe selon lequel toute vie a évolué et s'est diversifiée à partir d'un ancêtre commun est le fondement à partir duquel nous comprenons toutes les autres questions en biologie. Ce chapitre expliquera certains des mécanismes du changement évolutif et les types de questions auxquelles les biologistes peuvent et ont répondu en utilisant la théorie de l'évolution.

    La sélection naturelle est un mécanisme d'évolution

    La théorie de l'évolution par sélection naturelle décrit un mécanisme de changement des espèces au fil du temps. Ce changement d'espèce avait été suggéré et débattu bien avant Darwin. L'idée que les espèces étaient statiques et immuables était fondée sur les écrits de Platon, mais il y avait aussi des Grecs anciens qui exprimaient des idées évolutionnistes.


    Sélection naturelle et lignée humaine

    Dans les deux derniers articles de cette série, nous avons examiné comment la sélection naturelle et artificielle a façonné le génome du chien au fil du temps. Un exemple dont nous avons discuté était la duplication du gène de l'enzyme amylase chez le chien. Rappelons que l'amylase est une enzyme protéique produite dans le pancréas qui décompose l'amidon. Cette duplication augmente la quantité d'enzyme amylase sécrétée dans le système digestif du chien, et permet à son tour aux chiens avec la duplication de tirer plus de nutrition du régime riche en amidon qu'ils piégeaient (ou recevaient) des humains. Comme il apportait un avantage nutritionnel aux chiens qui le portaient, ces chiens se reproduiraient à un taux moyen légèrement supérieur à celui des chiens sans lui.

    L'événement de duplication d'origine se serait produit chez un chien en tant qu'erreur lors de la réplication chromosomique. Au fil de nombreuses générations, la variante du «gène de l'amylase dupliquée» deviendrait de plus en plus courante dans la population, car les chiens avec lui laisseraient plus de progéniture, en moyenne, que les chiens sans. Plus tard, des duplications supplémentaires de la duplication d'origine se produiraient, donnant à certains chiens une quantité encore plus importante d'amylase. Finalement, la variante originale non dupliquée disparaîtrait complètement de la population canine, bien qu'elle persisterait inchangée chez les loups. Maintenant, notez bien - il y a une probabilité raisonnable qu'une duplication similaire se soit produite chez un loup à un moment donné - mais elle n'a pas été sélectionnée, car les loups ne tireraient aucun avantage d'une capacité accrue à décomposer l'amidon. Une telle duplication, si elle s'était produite, aurait été perdue pour la population de loups dans laquelle elle est apparue.

    Pour résumer, le processus global comporte un certain nombre d'étapes qui peuvent être généralisées :

    Mutation aléatoire: « aléatoire » peut être un mot théologiquement chargé, mais pour nos besoins, nous utiliserons la définition biologique de « aléatoire » : que l'événement de mutation (la duplication) était « aléatoire par rapport à la forme physique ». Cela signifie que l'événement de mutation n'était pas lié à, ni ne prévoyait, l'avantage qu'il apporterait. C'était simplement l'une des nombreuses mutations qui se sont produites chez les chiens ancestraux. Nous le savons car il a été transmis aux chiens de nos jours (étant donné son avantage sélectif). De nombreuses autres mutations qui n'ont eu aucun effet (ou un effet négatif) se sont également produites, mais celles-ci n'ont pas été sélectionnées. J'ai souvent rencontré l'idée fausse parmi les non-biologistes que les mutations sont toujours nocives, ou suppriment toujours des fonctions et des informations. Comme l'illustre cet exemple, cependant, dans de nombreux cas, les mutations peuvent être bénéfiques, ajouter des copies de gènes, ainsi que de nouvelles fonctions et informations à l'organisme. Dans un article ultérieur de cette série, nous explorerons un large éventail de mutations différentes et examinerons comment elles peuvent ajouter ou supprimer des fonctions. bénéfique.

    Sélection naturelle: une fois la nouvelle variante dupliquée apparue, elle offrait un avantage reproductif par rapport à la version non dupliquée. Chaque fois qu'une variante se reproduit plus rapidement qu'une autre, la sélection naturelle se produit. La variante dupliquée est devenue plus courante dans la population (puisque les chiens avec se sont reproduits, en moyenne, plus souvent que les chiens sans). Souvent, la sélection naturelle est considérée comme un massacre soudain et dramatique des « inaptes » avec seuls les nouveaux individus « grandement améliorés » survivants. C'est une compréhension populaire, mais inexacte - la sélection naturelle peut être aussi simple qu'un taux de reproduction légèrement accru sur plusieurs générations. Dans ce cas, les chiens sans les gènes d'amylase dupliqués ont continué à se reproduire, mais juste un peu moins fréquemment que les chiens avec la duplication.

    Évolution des caractéristiques moyennes au sein de la population au fil du temps: au début du processus, un seul chien avait une capacité accrue à produire de l'amylase. À la fin du processus, de nombreuses générations plus tard, tous les chiens avaient cette capacité, car ils avaient tous hérité de la version dupliquée (c'est-à-dire qu'elle avait remplacé la variante non dupliquée dans la population). Au fil du temps, la capacité moyenne de la population à digérer l'amidon s'est améliorée. Encore une fois, une idée fausse commune de l'évolution est qu'il s'agit d'un processus dramatique et soudain, avec une progéniture qui diffère grandement de leurs parents. Ce n'est pas le cas : l'évolution est un processus graduel, les caractéristiques moyennes se déplaçant lentement au fil du temps au sein d'une population reproductrice.

    En résumé, les mutations introduisent des variations, et toutes les variantes ne se reproduisent pas à la même fréquence dans un environnement donné (c'est-à-dire que l'environnement agit comme un filtre sélectif). Sur plusieurs générations, ces effets peuvent modifier les caractéristiques moyennes d'une population.

    Source : Scott Bauer, USDA ARS

    La sélection naturelle a-t-elle façonné le génome humain ?

    Parfois, les étudiants, ayant appris la sélection naturelle dans d'autres organismes, rechignent à l'idée que ce processus soit impliqué dans nos propres origines. Malgré cette hésitation, il existe de très fortes preuves que notre propre lignée a été soumise à la sélection naturelle au cours de sa longue histoire menant à notre espèce. Un exemple de cette preuve vient de l'histoire de nos propres gènes d'amylase. L'histoire partage des similitudes avec ce que nous avons vu pour la lignée canine, mais présente également des différences intéressantes.

    Contrairement aux chiens, les humains ont deux types distincts de gènes d'amylase. Les deux types ont la même fonction enzymatique (dégradation de l'amidon), mais ils sont produits à différents endroits du corps. L'un des types est produit dans le pancréas, tout comme l'enzyme équivalente chez le chien. Contrairement aux chiens, cependant, les humains ont également de l'amylase dans notre salive. Cette amylase « salivaire » agit assez rapidement pour que nous percevions les féculents comme sucrés lorsque nous les mâchons. L'enzyme amylase agit sur l'amidon, le décomposant en glucose assez rapidement pour que nous puissions le goûter. Des études ont également montré que l'amylase salivaire continue de décomposer l'amidon dans notre estomac et dans nos intestins, augmentant ainsi la quantité de glucose que nous pouvons extraire des aliments riches en amidon.

    Comme vous pouvez vous y attendre, les gènes de l'amylase pancréatique et salivaire humaine se trouvent côte à côte dans nos génomes et montrent des signes évidents d'être des doublons les uns des autres.* Tous les mammifères ont des gènes d'amylase pancréatique, mais seulement certains, comme les humains, ont des gènes d'amylase salivaire. Cela signifie que l'état ancestral était un seul gène d'amylase pancréatique, et le premier événement de duplication a produit une deuxième copie, tout comme ce que nous avons vu pour les chiens. Ce doublement de l'amylase pancréatique aurait probablement été un avantage et relèverait de la sélection naturelle d'une manière similaire à ce que nous avons vu pour les chiens. Le fait que les humains et les autres grands singes partagent le même événement de duplication indique que cet événement a eu lieu chez l'ancêtre commun de ces espèces, et donc de l'ordre de 16 à 20 millions d'années.

    Une fois que les deux gènes de l'amylase pancréatique étaient présents dans notre lignée ancestrale, un deuxième événement s'est produit qui a modifié l'une des copies : un rétrovirus endogène inséré dans le génome à côté de l'une des copies. (Rétrovirus sont des virus qui insèrent leur propre génome dans le génome de leurs hôtes dans le cadre de leur cycle d'infection. Endogène les rétrovirus s'insèrent dans le génome des cellules reproductrices, telles que les œufs ou le sperme - et une fois insérés, ils peuvent persister à un endroit spécifique dans un génome hôte et être transmis de génération en génération.) Cet événement d'insertion de rétrovirus a modifié la séquence d'ADN qui contrôlait quand et où la protéine amylase a été fabriquée - et au lieu d'être fabriquée dans le pancréas, la copie altérée a commencé à être fabriquée dans les glandes salivaires.** Au fil du temps, cette nouvelle combinaison (une copie pancréatique et une copie salivaire) est devenue naturelle sélection et remplacé la version précédente qui lui a donné naissance (deux exemplaires pancréatiques).

    En résumé

    Ainsi, l'histoire du groupe de gènes de l'amylase humaine montre jusqu'à présent des signes clairs de mutations répétées (telles que des duplications) couplées à la sélection naturelle pour produire les gènes que nous voyons chez les humains aujourd'hui. Bien sûr, si les humains étaient directement créés sans ascendance commune, il ne serait pas nécessaire de créer ces gènes directement, puis d'y intégrer la preuve d'une histoire alambiquée - pourtant ce que nous voyons, maintes et maintes fois, est la preuve claire de la mutation. et la sélection naturelle. Il semble que Dieu ait été heureux de créer lentement cet aspect de notre biologie, à travers ce que nous percevons comme un processus « naturel » - mais bien sûr, ce que nous percevons comme « naturel » n'est que l'exécution cohérente de la providence ordonnée et soutenue de Dieu qui est se prêter à une enquête scientifique. Au fur et à mesure que nous sommes devenus humains et que nous avons déplacé notre alimentation vers l'agriculture et les féculents, ce mécanisme donné par Dieu nous a permis de profiter du changement de notre environnement.

    Auparavant, nous avons décrit certaines des premières étapes sur la voie du cluster de gènes d'amylase humaine actuelle et le rôle que la sélection naturelle a joué dans le processus. Après avoir planté le décor, nous sommes maintenant prêts à continuer l'histoire - et, comme nous le verrons, ce fut un chemin long et sinueux à partir de ce point de départ pour arriver à ce que nous voyons aujourd'hui.

    Comme vous vous en souviendrez, les premières étapes de l'évolution de ce processus (a) ont dupliqué le gène original de l'amylase pancréatique humaine et (b) ont ensuite modifié l'activité de l'une des copies, de sorte qu'elle n'était plus fabriquée dans le pancréas, mais plutôt dans le pancréas. dans la salive. Nous avons en outre noté que cette nouvelle variante (que nous pouvons abréger en « 1 pancréas / 1 salivaire ») a été sélectionnée et a remplacé la variante « 2 pancréas / 0 salivaire » dont elle est issue. Arrivés à ce stade, nos ancêtres auraient eu l'enzyme amylase sécrétée dans l'intestin grêle par le pancréas, mais aussi une nouvelle fonction, la sécrétion d'amylase de la glande parotide dans la salive. Cette amylase salivaire aurait fourni un avantage dans un environnement avec accès aux féculents, car l'amylase peut décomposer plus d'amidon en glucose avec des enzymes fabriquées aux deux endroits qu'elle ne le peut avec seulement deux copies faites dans le pancréas.

    Ce n'était pas la fin de l'histoire, cependant : le décor était maintenant planté pour d'autres étapes de mutation qui seraient également sélectionnées.

    Ce qui se passe ensuite, ce sont des événements de duplication plus simples, similaires aux événements de duplication que nous avons vus auparavant. Cette fois, cependant, la duplication copie le nouveau gène de l'amylase salivaire. Cette duplication donne lieu à une autre nouvelle variante (1 pancréas / 2 salivaires) qui est également sélectionnée, car il s'agit d'une amélioration par rapport à la variante (1 pancréas / 1 salivaire) dont elle est issue. Plus tard, il y a une autre duplication qui couvre les deux copies salivaires pour donner une combinaison de 1 pancréas / 4 copies salivaires. À ce stade, il existe cinq copies de gènes distinctes, toutes côte à côte dans le génome, et cette variante remplace également la version précédente en raison de la sélection.

    La prochaine étape, cependant, a une torsion. Rappelons que c'est l'insertion d'une séquence d'ADN rétroviral qui a à l'origine converti la deuxième copie du gène de l'amylase d'une enzyme pancréatique en une enzyme salivaire. Cette séquence de rétrovirus a été copiée avec le reste de ce gène lors de sa duplication, et à ce stade est toujours présente dans chacune des quatre copies du gène salivaire. Plus tard, le rétrovirus s'excède de l'une des quatre copies salivaires (ne laissant qu'une petite « empreinte » derrière), le ramenant à la production dans le pancréas. Il en résulte une nouvelle variante (2 pancréas / 3 salivaires). Ce nouveau variant relève également de la sélection et remplace le variant (1 pancréas +4 salivaire) dont il est issu, car le doublement de l'enzyme pancréatique offre un avantage à ce stade, même s'il se fait au détriment d'un des gènes salivaires . La copie salivaire qui a été reconvertie en gène pancréatique conserve une "cicatrice" d'avoir été un gène salivaire - avec une histoire génétique "aller-retour" à raconter.

    Si tout cela semble un peu alambiqué, je ne vous en veux pas, c'est alambiqué. Mais c'est là le point, c'est l'histoire alambiquée qui est écrite dans cette région de nos génomes. Cela démontre habilement que nous avons été façonnés par la mutation et la sélection naturelle. Ce sont exactement les mêmes types d'événements de mutation et de sélection que les scientifiques ont observés en temps réel dans des organismes expérimentaux, et ils démontrent que la mutation aléatoire (encore une fois, Aléatoire dans le biologique sens, comme nous en avons discuté hier) est tout à fait capable de produire de nouveaux gènes avec de nouvelles propriétés, et que la sélection naturelle est capable de déplacer une population vers de nouvelles variantes avantageuses qui apparaissent.

    Et ça continue, même à ce jour

    À ce stade, vous pourriez penser que l'histoire est terminée et que tous les humains ont maintenant la version « 2 pancréas / 3 salivaires » du groupe de gènes de l'amylase. Ce qui est intéressant, c'est que ce n'est pas réellement le cas. Certains humains ont encore plus de copies des gènes de l'amylase salivaire - des individus avec jusqu'à 10 copies salivaires côte à côte ont été identifiés. À l'autre extrémité de l'échelle, certains humains ont moins que les 3 exemplaires « standards », peut-être seulement deux ou même un seul. Ces variantes sont apparues comme des suppressions de l'arrangement « standard » 2 pancréas / 3 salivaires. En d'autres termes, les humains sont extrêmement variable pour le nombre de gènes d'amylase salivaire - en tant que population, nous ne sommes pas uniformes. Certains d'entre nous ont plus d'amylase dans leur salive que d'autres.

    La variation, bien sûr, n'est qu'une partie de la recette du changement évolutif. Afin de déplacer les caractéristiques moyennes d'une population au fil du temps, la sélection naturelle doit agir sur cette variation. Pour tester l'hypothèse selon laquelle la sélection naturelle agit sur la variation du nombre de copies de l'amylase salivaire humaine, les chercheurs ont cherché à savoir si les populations humaines utilisant un régime riche en amidon ont en moyenne un nombre de copies différent de celui des populations humaines utilisant un régime pauvre en amidon.

    Les résultats sont frappants et soutiennent l'hypothèse selon laquelle la sélection naturelle agit sur la variation du nombre de copies chez l'homme moderne. Dans les populations qui ont historiquement utilisé un régime riche en amidon, le nombre moyen de copies d'amylase salivaire est significativement plus élevé que pour les populations qui utilisent historiquement un régime pauvre en amidon. Detailed molecular analysis of the genomic region containing the amylase gene cluster in populations using a high-starch diet also showed signs of selection, in that they had greatly reduced variability (as one would expect if selection was acting). This reduced variability was not seen in these same populations for other genome regions with variable copy numbers. Taken together, these results support the hypothesis that natural selection is at work on the amylase gene cluster region in human populations. So, it seems that this story is still unfolding—and that we can observe a snapshot of the process at our moment in history.

    Completing the circle: from man to dog

    Two further lessons we can draw from this example require us to think back to the similar process that occurred during dog domestication. In dogs, there are numerous copies of pancreatic amylase genes, and dogs are currently variable for the number of copies they have. These duplication events in the dog lineage owe their selective advantage to the prior amylase duplication events in the human lineage. The human duplications were part of improving our reproductive success as we shifted over to a diet with greater starch content. While humans made the shift, dog populations associated with humans experienced a similar shift in environment—they, too, had access to greater amounts of starch.

    This altered environment provided a selective advantage to variants within the dog population that, like their human companions, could benefit from increased starch consumption. The shift in the first species (humans) has a direct link to the shift in a second species (dog). This is an example of what is known as co-evolution: where two species in close contact act as major features of the other species’ environment, and selective changes in the one species shift what is advantageous for the other species. This human / dog amylase story is also an example of evolution “repeating” itself in two independent lineages—in this case, similar gene duplication events that boosted the amount of pancreatic amylase independently in dogs and humans. The technical term for this is évolution convergente—evolutionary paths that arrive independently at the same “solution” in two lineages.

    While we will look at co-evolution and convergent evolution in more detail in later posts, it is worth noting these features now, while this example is fresh in our minds. The take-home message here is simple: evolution is not just a chance-based process, but also one that is, at least to a certain degree, repeatable. In part, this repeatability is based on organisms encountering similar environments, and these environments selecting for similar outcomes in both species. In the case of species in close contact, a shift in one species can open up a new opportunity for the second species.

    In the next post in this series, we’ll examine further details of how genetic variation arises in populations, and how selection may or may not act on it.

    Notes & References

    * Space does not permit a detailed discussion of the features of the various amylase gene copies that reveal their duplication and / or mutation history. Readers interested in the details can find them in the following published papers:

    Samuelson, L.C. et al., (1996). Amylase gene structures in primates: retroposon insertions and promoter evolution. Molecular Biology and Evolution 13 767-779. (relier)

    Meisler, M.H. and Ting, C.N. (1993). The remarkable evolutionary history of the human amylase genes. Crit Rev Oral Biol Med 4 503-509. (relier)

    ** For readers who follow the Intelligent Design literature closely, the production of the salivary-specific promoter sequence is what ID proponent Michael Behe would describe as a “gain-of-Functional Coded elemenT” (FCT) mutation. The promoter sequence is derived partially from the retrovirus sequence and partially from the DNA sequence next to the insertion site. As such, neither the virus nor the host DNA contain a FCT that can produce expression in the salivary gland. Their combined sequences create the FCT de novo, and this FCT is lost when the virus excises from the one copy, reverting it to expression in the pancreas. Readers may recall that I have critiqued Behe’s arguments based on FCTs in a previous five-part series.


    4. The Reach of Epigenetic Research in the Life Sciences

    4.1. Intragenerational and Transgenerational Epigenetics

    The first phase of the survey determined the relative frequency of the occurrence of intragenerational vs. transgenerational epigenetic papers. The actual use of these two specific terms as the secondary search term was not productive: only slightly above 1% of all epigenetic papers actually contained either or both of these adjectives. Subsequently, five major categories of epigenetic papers were formed for this survey. Epigenetic papers including the terms “mechanism”, 𠇍isease” and �velopment and ageing” (and their related topics) were considered to be more representative of an intragenerational perspective, while epigenetic studies, including the terms 𠇎volution” and “inheritance”, were considered to be more representative of epigenetic papers with a transgenerational component to them (however little that might be) Of course, there are transgenerational epigenetic papers that discuss the mechanism of inheritance, and these would be represented in both the “mechanism” and 𠇎volution” category. However, as is evident from Figure 1 , the majority of the focus of epigenetic studies was on mechanism and disease states in approximately equal measure. Indeed, χ% of papers referencing epigenetics also mentioned either evolution and/or inheritance. Noteworthy is that while transgenerational epigenetics studies have revealed many instances of epigenetic inheritance of disease/pathologies (e.g., [3,27,28]), the epigenetic inheritance of mal-adaptive modified phenotypes receives little attention compared to the “here and now” of diseases that develop in an individual’s life span. These findings are not surprising, as even a quick examination of a sample of papers comprising the epigenetic literature reveals intensive discussion of mécanismes of epigenetic phenomena, especially as they relate to human health and disease. Additionally, to no one’s surprise, funding follows disease and its prevention and cure, which has greatly enabled the growth of epigenetic studies.

    Radar diagram showing the relative distribution of publications drawn from the PubMed database (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/) that contain the search terms 𠇎pigenetic(s)” and one of five focus areas. The graphic to the right indicates a gradient between intragenerational and transgenerational epigenetics based on the percentage of epigenetic papers emerging from each area of study indicated in the radar diagram. Thus, epigenetic papers with the terms �velopment and ageing” or 𠇍isease” are assumed to be more likely to be addressing intragenerational issues, such as evolution, while epigenetic papers mentioning 𠇎volution” or “inheritance” are viewed as more likely to be focusing on transgenerational epigenetic events. See the text for an additional discussion.

    4.2. Epigenetics and Taxon

    The survey next explored the taxonomic distribution of epigenetic papers using the secondary search terms (and their adjectives) of 𠇊nimals”, “plants”, 𠇏ungi”, “protists”, �teria”, 𠇊rchaebacteria” and “viruses” [29]. Approximately 60% of epigenetic papers contained the search term 𠇊nimal(s)”

    10% contained “plant(s)” and near negligible numbers of epigenetic papers specifically mentioned any of the other major taxa ( Figure 2 A).

    Radar diagram showing the relative distribution of publications on epigenetics drawn from the PubMed database (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/). (UNE) distribution of publications that contain the search terms 𠇎pigenetic(s)” and one of seven biological taxa (B) distribution of publications that contain the search terms 𠇎pigenetic(s)” and one of 12 biological fields.

    4.3. Epigenetics and the Biological Field

    The survey next considered epigenetic papers that included one of 12 major biological fields ( Figure 2 B). The vast majority (

    95%) of epigenetic papers that even mentioned, if not actually discussed, a particular biological field was clustered in just six areas: chemistry/biochemistry, molecular biology, genetics, physiology, cellular biology or anatomy/morphology. Occurring at a very low frequency in the epigenetic literature were the fields of behavior (

    2% of papers), taxonomy/systematics (1%𠄲%), evolution (a little above 1%) and, all being less than 0.5% of the epigenetic papers, development, ecology and evo-devo.

    Combing the survey on biological fields and taxa reveals how some areas of epigenetics are almost completely unexplored. For example, combining 𠇎pigenetics” + “plant” + 𠇎vo-devo” yielded only two papers among the

    50,000 epigenetics papers warehoused in PubMed. Similarly, 𠇎pigenetics” + “virus” + �ology” yielded just three papers. Yet, as we will now turn to, the role of epigenetics in the biology of all of these taxa may be profound.


    Principles of Natural Selection

    There is an incredible variety of selective forces in the natural world, ranging from interspecies competition, to predator-prey dynamics, to sexual selection between the different genders. The defining characteristic of natural selection is that it is a force that allows some organisms to reproduce more than others. Natural selection does not always lead to the “right” answer, as some people tend to think.

    Natural selection is an imperfect process. It cannot create new DNA spontaneously, or change the DNA it is given in meaningful ways. It can only slow or stop the reproduction of some DNA while allowing other DNA to persist. Every population has the opportunity to adapt, migrate to different conditions, or go extinct in the face of natural selection.

    The process of natural selection screens the DNA it is given, with the minor mutations and recombination that occurs during replication, and simply does not let some DNA pass. Sometimes, the screen is random, as in a lighting strike killing a single tree. Other times, the screen is biased towards certain types of organisms, causing a selection to happen. This can be seen in the pine beetle invasion in North America. The pine beetles are being selected for because they are exploiting a rich food source. The pine trees, on the other hand, are being selected against for not having adequate defenses against the beetles.


    Mechanism of Evolution: 4 Theories | La biologie

    The following points highlight the four main theories in mechanism of evolution. The theories are: 1. Lamarck’s Theory 2. Darwin’s Theory of Evolution 3. De Vries’ Theory 4. Modern Theory of Evolution.

    1. Lamarck’s Theory:

    Jean Baptiste Lamarck (1744-1829), a French naturalist, made several valuable contributions to biological science, including the coining of the term ‘biology’ and using the same in its true sense. He studied comparative anatomy and planned a tree of life for explaining the phylogenetic relationship among organisms.

    He believed in the fundamental unity of living things and in a progressive development of forms and functions in all organisms. But the most important contribution of Lamarck —his theory of evolution—was framed in 1801 and published in the ‘Philosophic Zoologique’ in 1809, that is the year in which Charles Darwin was born.

    Lamarckism:

    The essence of the Lamarckian theory or La­marckism may be summarised as follows:

    (1) Necessity in the organism may give rise to new structures or may lead to the disappearance of certain parts. Lamarck expressed this as the law of use and disuse. According to Lamarck an organ which is used extensively by the organism would enlarge and be­come more efficient, while disuse or lack of use of a particular organ would lead to its degene­ration and ultimate disappear­ance.

    For example, the webbed toes of aquatic birds such as swans developed due to constant stretching of the skin at the bases of the toes in some ancestral form which lived on land. The necessity of the web of skin arose when the ancestors migrated into the water in search of food. This led to constant use and stretch­ing, thereby a change was induced and a paddle-like foot evolved.

    Similarly, the ancestors of the snakes were lizard-like creatures with 1 two pairs of limbs and the modern snakes lost their limbs by constant disuse while passing through narrow crevices. Thus by differential use and disuse of various parts, an organism could change a good deal that is, the organism acquires certain new characteristics.

    (2) The second part of Lamarck’s theory postulated that acquired traits induced by use or disuse of organs were transmitted to the offspring this is the law of inheritance of acquired characters. Lamarckism explains evolution of the modern giraffe in the following way.

    There was a short-necked ancestral stock which used to feed on tree leaves. It stretched its neck further up, to reach higher levels, when the leaves lower down were finished. Due to constant stretching the neck length increased a little and his new trait was inherited by the offspring.

    The latter in turn kept on stretching their necks and this was continued for many generations. Each successive generation would acquire the gains of the previous generation by inheritance, and would itself add a bit to the neck length. In the course of time, the long-necked modern giraffe evolved out of the short-necked ancestral form.

    Criticism of Lamarckism:

    The first part of Lamarck’s theory, that is, the law of use and disuse is acceptable. For example, moderate exercise taken regularly builds big muscles, or a limb put up on splints and not used for a long time undergoes atrophy. But the second part of Lamarckism, that is, inheritance of acquired characters, is not acceptable.

    It implies that a man who has deve­loped large muscles by lifelong exercise will beget children with big muscles. Lamarckism was chiefly opposed by Weismann (1834- 1914) who postulated that germ cells are not affected materially by changes in the body cells.

    In spite of the laborious research of neo-Lamarckists such as Guyer, Smith and Cope, Lamarckism is untenable. Acquired characters are phenotypic variations. They cannot affect the genes. As such they cannot be transmitted to the offspring.

    2. Darwin’s Theory of Evolution:

    The name of Charles Robert Darwin (1809-1882) is a proverb in the history of science. This illustrious grandson of Eras­mus Darwin was born in 1809 and his date of birth coincided with that of Abra­ham Lincoln. In his early life Darwin, like all other scientists of his time, believed in Lamarckism.

    As a young man he joined the naval expeditionary ship ‘H.M.S. Beagle’ and undertook a circumglobal voyage for five long years. He spent his time in collecting numerous speci­mens of plants and animals from different parts of the world. After returning home Darwin spent 20 years in studying his collections.

    At this time he was greatly in­fluenced by the publications of Lyell and Malthus. By studying Lyell’s ‘Principles of Geology’ Darwin learnt about the changing Jonas of the earth, and about the fossils which were known i: that time. The famous essay on population published by Malthus taught Darwin about overpopulation and consequent competition for food and shelter.

    Having completed his study, Darwin was preparing his theory of natural selection for explaining the mechanism of organic evolution when he received an essay from a younger scientist, Alfred Russell Wallace (1823-1913), who was working independently on the flora and fauna of Malayan archipelago. To his amazement Darwin found that Wallace’s views on the origin of species coincided with his own theory.

    The natural selection theory was first published as a paper under joint authorship in 1858. Two renowned scientists of that time, Lyell and Hooker, presented the paper at the meeting of the Linnean Society and Darwin was conspicuous by his absence. In the following year, that is in 1859, Darwin published his classical work in the form of a book—”On the origin of species by means of natural selection.”

    Essence of Darwinism:

    Darwin’s theory is based on intrin­sic analysis of facts in a scientific spirit by induction and deduction.

    The following is the essence of Darwinism:

    (1) Prodigality of Production:

    The plants and animals have a tendency to increase in geometric progression, but the habitable space and the food supply remain constant. Darwin calculated that starting from a pair of elephants, the herd will increase to about 20,000,000 in 1000 years, and elephants are the slowest breeders producing 4 to 6 calves in their life-time. Such enormous prodigality in production results in struggle for existence.

    (2) Struggle for Existence:

    This means a keen competition amongst the living forms for food and shelter.

    It operates in a three­fold way:

    (a) Interspecific, that is, struggle in between different species of organisms,

    (b) Intraspecific, that is, struggle between members of the same species, and

    (c) Environmental, that is, struggle against the changes of the environment.

    Darwin observed that no two living forms were exactly alike. Diversity tends to appear even among members belonging to the same species. Darwin paid particular attention to small, fluctuating and continuous variations which appeared randomly.

    According to him these continuous variations help the organism to win the struggle for existence. Large, discontinuous variations, which appeared suddenly, were considered by Darwin as mere ‘sports of nature’, and therefore ignored.

    (4) Survival of the Fittest:

    The organisms possessing suitable variations which helped them to win the struggle for existence were better adapted to their environment. They survived and propagated their variations to the next generation. The others with unsuitable variations perished.

    This is the most important deduction of Darwin. Natural selection is the process by which individuals possessing favourable variations enjoy a competitive advantage over the others.

    They are better adapted to their environment, and therefore they survive in proportionately greater numbers and produce more offspring. The rest with disadvantageous variations fail to adapt properly to their environment and therefore eliminated by natural selection.

    The favourable variations which are the cause of success are handed down to the offspring by inheritance. Thus the number of the favoured individuals increase rapidly, and if natural selection operates for a long time, those favourable variations which have attained the survival value are intensified successively from generation to generation, until the original ancestral forms are thoroughly changed into a new species.

    For example, Darwinism explains the evolution of the modern giraffe in the following manner. The original ancestral forms were short-necked, leaf-eating animals. Darwin assumed that as a result of individual variation, some of them had slightly longer or shorter necks in comparison with the population’s average neck-length.

    The longer-necked forms were better adapted to get at foliage’s situated a bit higher up. Consequently they were better fed than the shorter-necked fellows, and they produced proportionately greater numbers of offspring.

    As a result of natural selection the proportion of the longer-necked population would be doubled in the next generation. This is repeated in successive generations until the entire population would be transformed into individuals with slightly longer necks.

    Individual variation would occur in the new population and actual neck-lengths would vary more or less on either side of an average. Long necks would again be favoured in a second round of natural selection and then in successive rounds, until the modern giraffe with very long neck evolved out of the short-necked ancestral stock.

    Criticism of Darwin’s Theory:

    In spite of strong evidences and critical scanning of facts, Darwinism suffers from certain serious drawbacks.

    A few objections to Darwinism are briefly discussed as follows:

    (1) Variations were accepted by Darwin to be the chief tool in the process of evolution of new species, and he believed that small continuous variations of fluctuating type were inherited by the offspring. Unfortunately Darwin had no knowledge about the real cause of variation.

    At this time the science of genetics was unknown, and the laws of inheritance were unexplored. Most of the fluctuat­ing variations considered by Darwin to be important factors in his theory of natural selection are not genotypic and as such they are not inherited.

    (2) Darwin, like Lamarck, believed in the inheritance of acquired characters—a fact which is not proved by genetics.

    (3) Darwin’s natural selection mainly operates in one direction, and often leads to over specialisation and ultimate extinction. The canine teeth of the sabre-toothed tiger and the antlers of the Irish elk increased progressively in size because the characteristics in both the cases were favoured by natural selection.

    But ultimately, the structures became so large that instead of being helpful they became hindrance in the struggle for existence, and led to the extinction of the species.

    (4) Natural selection theory fails to account for the degeneracy which is very often observed in the parasitic forms.

    (5) The essence of Darwinian natural selection is the elimina­tion of the unsuitable forms. Hence it is better to name it as the ‘theory of natural rejection’.

    (6) Darwin actually observed large, discontinuous variations or mutations to occur in nature. He rejected them as they occurred less frequently. But mutations are genotypic variations and they have now been recognised as important factors in the origin of new species.

    In spite of its weakness Darwinism is still accepted as one of the important factors in evolution. Thanks to the untiring efforts of Thomas Henry Huxley (1825-1895), the great champion of natural selection, and others, such as August Weismann, the theory has been firmly established.

    3. De Vries’ Theory:

    The mutation theory was published in 1901 by the Dutch botanist, Hugo De Vries (1848-1935). His theory is mainly based on his experiments on a plant called evening primrose,

    Oenothera lamarckiana:

    De Vries found that certain strikingly different forms appeared suddenly among a population of normal type of evening primrose. He called them mutants. A mutant is a variant which arises abruptly among normal forms. A mutant always breeds true, that is, it produces offspring like itself.

    The term mutation or psaltation is applied to a sudden large change or discontinuous varia­tion in organisms, and this can be inherited. According to the mutation theory, mutations are the real cause for the evolution of a new species.

    Numerous mutants may be produced in nature. They are then subjected to natural selec­tion .which determines the types that would survive. The mutants which survive in the struggle for existence are responsible for the origin of new species.

    Criticism:

    (1) Mutation often produces monsters which have no evolutionary significance.

    (2) Mutations occur infrequently and they therefore cannot be regarded as the sole factor in evolution.

    (3) Mutation theory accepts natural selection as the controlling agent in evolution.

    4. Modern Theory of Evolution:

    This is the product of recent researches in cytology, embryology, and genetics. In the opinion of modern scientists, the heritable characters of an individual rest upon particles of nucleoproteins or genes in the chromosomes of the gametes. Any variation in the characteristics of an individual, whether continuous or discontinuous, must come through changes in the genes.

    Such changes that suit well with the environment are advantageous, and individuals possessing advantageous changes get the better chance of living and multiplying. This will continue for successive generation until a final form comes into existence, differing profusely from the ancestral type.

    Natural selection acting as a screen leads to differential survival and differential reproduction. In the present outlook about the origin of species, Darwin’s struggle for existence may not be in the form of a compe­tition, but the selective value has been found to be more important in differential survival of different variations.

    The modern theory explains the evolution of the giraffe in the following way: Every generation of the short-necked ancestral stock must have included a few mutant types, with shorter or longer necks than the average neck-length of the population.

    The longer-necked individuals are in a more advantageous position. In the subsequent generation they will produce more longer-necked forms. This will go on through several generations in which changes in the gene would produce mutants, and natural selection acting as a screen would again and again eliminate the short-necked individuals, until the appearance of the modern giraffe with very long neck.

    This modern theory is known as the synthetic theory. Several investigators of the synthetic school, such as Haldane, Ford, Waddington, Miller, Dobzhansky, and others have contributed their bit in its shaping. It is nothing but a completely re-modelled natural selection theory minus its weaknesses.


    What is Natural Selection

    Natural selection is the main process which drives evolution by aiding organisms to survive and produce more offspring through adapting more to their environment. Mutations, gene flow, and genetic drift also drive evolution. The grand idea about evolution was first fully expounded by Charles Darwin. Variation, inheritance, high rate of population growth, and differential survival and reproduction are the four components of Darwin’s process of natural selection. Genetic variations can be observed among individuals within the same population due to mutations, gene flow, and genetic drift. All individuals do not reproduce in their full potential. Thus, differential reproduction allows the inheritance of a set of selected characters to the offspring. On that account, the phenotypes that fit the environment best may accumulate in the offspring.

    Figure 1: Light and dark color moths

    The most well-known evidence of natural selection is the adaptation of moths under the effect of the industrial revolution. Soot and other industrial wastes darkened the tree trunks. The lichens were killed as well by pollution. Thus, the light color morph of the peppered moth became less common due to the selective predation of birds due to the camouflage coloration in the moth. The dark morph becomes more abundant. The light and dark color moths on a tree truck are shown in figure 1.


    Problem 3: Step-by-Step Random Mutations Cannot Generate the Genetic Information Needed for Irreducible Complexity

    Editor’s note: This is Part 3 of a 10-part series based upon Casey Luskin’s chapter, “The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution,” in the volume Plus qu'un mythe, edited by Paul Brown and Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014). The full chapter can be found online here. Other individual installments can be found here: Problem 1, Problem 2, Problem 4, Problem 5, Problem 6, Problem 7, Problem 8, Problem 9, Problem 10.

    Selon les biologistes évolutionnistes, une fois que la vie a commencé, l'évolution darwinienne a pris le relais et a finalement produit la grande diversité que nous observons aujourd'hui. Under the standard view, a process of random mutation and natural selection built life’s vast complexity one small mutational step at a time. All of life’s complex features, of course, are thought to be encoded in the DNA of living organisms. Construire de nouvelles fonctionnalités nécessite donc de générer de nouvelles informations dans le code génétique de l'ADN. Can the necessary information be generated in the undirected, step-by-step manner required by Darwin’s theory?

    Presque tout le monde s'accorde à dire que l'évolution darwinienne a tendance à bien fonctionner lorsque chaque petit pas le long d'un chemin évolutif offre un avantage de survie. Darwin-critic Michael Behe notes that “if only one mutation is needed to confer some ability then Darwinian evolution has little problem finding it.” 24 However, when multiple mutations must be present simultaneously to gain a functional advantage, Darwinian evolution gets stuck. As Behe explains, “If more than one [mutation] is needed, the probability of getting all the right ones grows exponentially worse.” 25

    Behe, a professor of biochemistry at Lehigh University, coined the term “irreducible complexity” to describe systems which require many parts — and thus many mutations — to be present — all at once — before providing any survival advantage to the organism. Selon Behe, de tels systèmes ne peuvent pas évoluer de la manière étape par étape requise par l'évolution darwinienne. En conséquence, il soutient que la mutation aléatoire et la sélection naturelle non guidée ne peuvent pas générer l'information génétique requise pour produire des structures irréductiblement complexes. Too many simultaneous mutations would be required — an event which is highly unlikely to occur.

    L'observation de ce problème ne se limite pas aux critiques de Darwin. Un article d'un éminent biologiste de l'évolution dans la prestigieuse revue Actes de l'Académie nationale des sciences des États-Unis. acknowledges that “simultaneous emergence of all components of a system is implausible.” 26 Likewise, University of Chicago evolutionary biologist Jerry Coyne — a staunch defender of Darwinism — admits that “natural selection cannot build any feature in which intermediate steps do not confer a net benefit on the organism.” 27 Even Darwin intuitively recognized this problem, as he wrote in L'origine des espèces:

    S'il pouvait être démontré qu'il existait un organe complexe qui n'aurait pu être formé par des modifications nombreuses, successives et légères, ma théorie s'effondrerait absolument. 28

    Les scientifiques évolutionnistes comme Darwin et Coyne affirment qu'ils ne connaissent aucun cas réel où la sélection darwinienne est bloquée de cette manière. But they would agree, at least in principle, that there are theoretical limits to what Darwinian evolution can accomplish: If a feature cannot be built by “numerous, successive, slight modifications,” and if “intermediate steps do not confer a net benefit on the organism,” then Darwinian evolution will “absolutely break down.”

    Les problèmes sont réels. La biologie moderne continue de découvrir de plus en plus d'exemples où la complexité biologique semble dépasser la capacité de génération d'informations de l'évolution darwinienne.

    Molecular Machines
    Dans son livre Darwin’s Black Box, Michael Behe ​​discute des machines moléculaires qui nécessitent la présence de plusieurs pièces avant de pouvoir fonctionner et de conférer un quelconque avantage à l'organisme. Behe’s most famous example is the bacterial flagellum — a micromolecular rotary-engine, functioning like an outboard motor on bacteria to propel it through liquid medium to find food. À cet égard, les flagelles ont une conception de base très similaire à certains moteurs fabriqués par des humains et contenant de nombreuses pièces familières aux ingénieurs, notamment un rotor, un stator, un joint en U, une hélice, un frein et un embrayage. As one molecular biologist writes in the journal Cellule, “[m]ore so than other motors, the flagellum resembles a machine designed by a human.” 29 However the energetic efficiency of these machines outperforms anything produced by humans: the same paper found that the efficiency of the bacterial flagellum “could be

    Il existe différents types de flagelles, mais tous utilisent certains composants de base. Comme un papier dans Nature Avis Microbiologie acknowledges, “all (bacterial) flagella share a conserved core set of proteins” since “Three modular molecular devices are at the heart of the bacterial flagellum: the rotor-stator that powers flagellar rotation, the chemotaxis apparatus that mediates changes in the direction of motion and the T3SS that mediates export of the axial components of the flagellum.” 31 As this might suggest, the flagellum is irreducibly complex. Des expériences de knock-out génétique ont montré qu'il ne parvient pas à s'assembler ou à fonctionner correctement si l'un de ses quelque 35 gènes est manquant. 32 Dans ce jeu du tout ou rien, les mutations ne peuvent pas produire la complexité nécessaire pour fournir un moteur rotatif flagellaire fonctionnel une étape incrémentielle à la fois, et les chances sont trop intimidantes pour qu'il s'assemble en un grand saut. En effet, ce qui précède Nature Avis Microbiologie paper admitted that “the flagellar research community has scarcely begun to consider how these systems have evolved.” 33

    Pourtant, le flagelle n'est qu'un exemple parmi des milliers de machines moléculaires connues en biologie. Un projet de recherche individuel a signalé la découverte de plus de 250 nouvelles machines moléculaires dans la levure seule. 34 L'ancien président de l'Académie nationale des sciences des États-Unis, Bruce Alberts, a écrit un article dans le journal Cellule praising the “speed,” “elegance,” “sophistication,” and “highly organized activity” of these “remarkable” and “marvelous” molecular machines. He explained what inspired those words: “Why do we call the large protein assemblies that underlie cell function protein machines? Precisely because, like machines invented by humans to deal efficiently with the macroscopic world, these protein assemblies contain highly coordinated moving parts.” 35 Biochemists like Behe and others believe that with all of their coordinated interacting parts, many of these machines could not have evolved in a step-by-step Darwinian fashion.

    But it’s not just multi-part machines which are beyond reach of Darwinian evolution. Les parties protéiques elles-mêmes qui construisent ces machines nécessiteraient également de multiples mutations simultanées pour apparaître.

    La recherche remet en question le mécanisme darwinien
    En 2000 et 2004, le spécialiste des protéines Douglas Axe a publié des recherches expérimentales dans le Journal de biologie moléculaire sur des tests de sensibilité mutationnelle qu'il a effectués sur des enzymes dans des bactéries. 36 Les enzymes sont de longues chaînes d'acides aminés qui se replient en une forme spécifique, stable et tridimensionnelle pour fonctionner. Les expériences de sensibilité mutationnelle commencent par muter les séquences d'acides aminés de ces protéines, puis testent les protéines mutantes pour déterminer si elles peuvent encore se replier dans une forme stable et fonctionner correctement. Axe’s research found that amino acid sequences which yield stable, functional protein folds may be as rare as 1 in 10 74 sequences, suggesting that the vast majority of amino acid sequences will not produce stable proteins, and thus could not function in living organisms.

    En raison de cette extrême rareté des séquences de protéines fonctionnelles, il serait très difficile pour des mutations aléatoires de prendre une protéine avec un type de pli et de la faire évoluer vers un autre, sans passer par une étape non fonctionnelle. Rather than evolving by “numerous, successive, slight modifications,” many changes would need to occur simultaneously to “find” the rare and unlikely amino acid sequences that yield functional proteins. To put the matter in perspective, Axe’s results suggest that the odds of blind and unguided Darwinian processes producing a functional protein fold are less than the odds of someone closing his eyes and firing an arrow into the Milky Way galaxy, et frapper un atome présélectionné. 37

    Proteins commonly interact with other molecules through a “hand-in-glove” fit, but these interactions often require multiple amino acids to be ‘just right’ before they occur. En 2004, Behe, avec le physicien de l'Université de Pittsburgh David Snoke, a simulé l'évolution darwinienne de telles interactions protéine-protéine. Behe and Snoke’s calculations found that for multicellular organisms, evolving a simple protein-protein interaction which required two or more mutations in order to function would probably require more organisms and generations than would be available over the entire history of the Earth. They concluded that “the mechanism of gene duplication and point mutation alone would be ineffective…because few multicellular species reach the required population sizes.” 38

    Four years later during an attempt to refute Behe’s arguments, Cornell biologists Rick Durrett and Deena Schmidt ended up begrudgingly confirming he was basically correct. After calculating the likelihood of two simultaneous mutations arising via Darwinian evolution in a population of humans, they found that such an event “would take > 100 million years.” Given that humans diverged from their supposed common ancestor with chimpanzees only 6 million years ago, they granted that such mutational events are “very unlikely to occur on a reasonable timescale.” 39

    Maintenant, un défenseur du darwinisme pourrait répondre que ces calculs n'ont mesuré la puissance du mécanisme darwinien que dans les organismes multicellulaires où il est moins efficace parce que ces organismes plus complexes ont des populations plus petites et des temps de génération plus longs que les organismes procaryotes unicellulaires comme les bactéries. L'évolution darwinienne, note le darwinien, pourrait avoir une meilleure chance lorsqu'elle opère dans des organismes comme les bactéries, qui se reproduisent plus rapidement et ont des populations beaucoup plus grandes. Les scientifiques sceptiques quant à l'évolution darwinienne sont conscients de cette objection et ont découvert que même au sein d'organismes à évolution plus rapide comme les bactéries, l'évolution darwinienne est confrontée à de grandes limites.

    En 2010, Douglas Axe a publié des preuves indiquant que malgré des taux de mutation élevés et des hypothèses généreuses en faveur d'un processus darwinien, des adaptations moléculaires nécessitant plus de six mutations avant de produire un avantage seraient extrêmement peu susceptibles de se produire dans l'histoire de la Terre.

    The following year, Axe published research with developmental biologist Ann Gauger regarding experiments to convert one bacterial enzyme into another closely related enzyme — the kind of conversion that evolutionists claim can easily happen. Pour ce cas, ils ont découvert que la conversion nécessiterait un minimum d'au moins sept changements simultanés, 40 dépassant la limite de six mutations qu'Ax avait précédemment établie comme limite de ce que l'évolution darwinienne est susceptible d'accomplir chez les bactéries. Parce que cette conversion est considérée comme relativement simple, elle suggère que des caractéristiques biologiques plus complexes nécessiteraient plus de six mutations simultanées pour donner un nouvel avantage fonctionnel.

    Dans d'autres expériences menées par Gauger et le biologiste Ralph Seelke de l'Université du Wisconsin, Supérieur, leur équipe de recherche a brisé un gène de la bactérie E. coli nécessaire à la synthèse du tryptophane, un acide aminé. When the bacteria’s genome was broken in just one place, random mutations were capable of “fixing” the gene. Mais même lorsque seulement deux mutations ont été nécessaires pour restaurer la fonction, l'évolution darwinienne a semblé bloquée, avec une incapacité à retrouver une fonction complète. 41

    Ce type de résultats suggère systématiquement que les informations nécessaires au fonctionnement des protéines et des enzymes sont trop importantes pour être générées par des processus darwiniens sur une échelle de temps évolutive raisonnable.

    Les sceptiques de Darwin abondent
    Drs. Axe, Gauger et Seelke ne sont en aucun cas les seuls scientifiques à observer la rareté des séquences d'acides aminés qui produisent des protéines fonctionnelles. A leading college-level biology textbook states that “even a slight change in primary structure can affect a protein’s conformation and ability to function.” 42 Likewise, evolutionary biologist David S. Goodsell writes:

    [S]eulement une petite fraction des combinaisons possibles d'acides aminés se repliera spontanément en une structure stable. Si vous fabriquez une protéine avec une séquence aléatoire d'acides aminés, il y a de fortes chances qu'elle ne forme un enchevêtrement gluant que lorsqu'elle est placée dans l'eau. 43

    Goodsell goes on to assert that “cells have perfected the sequences of amino acids over many years of evolutionary selection.” But if functional protein sequences are rare, then it is likely that natural selection will be unable to take proteins from one functional genetic sequence to another without getting stuck in some maladaptive or non-beneficial intermediate stage.

    The late biologist Lynn Margulis, a well-respected member of the National Academy of Sciences until her death in 2011, once said “new mutations don’t create new species they create offspring that are impaired.” 44 She further explained in a 2011 interview:

    Les néo-darwinistes disent que de nouvelles espèces émergent lorsque des mutations se produisent et modifient un organisme. On m'a appris à maintes reprises que l'accumulation de mutations aléatoires a conduit à un changement évolutif menant à de nouvelles espèces. J'y ai cru jusqu'à ce que je cherche des preuves. 45

    Similarly, past president of the French Academy of Sciences, Pierre-Paul Grasse, contended that “[m]utations have a very limited ‘constructive capacity'” because “[n]o matter how numerous they may be, mutations do not produce any kind of evolution.” 46


    Voir la vidéo: principes de lévolution des espèces 3 (Décembre 2022).